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La exploración oftalmológica consta de diferentes etapas, algunas de las cuales son sistemáticas: medición de la agudeza visual, exploración con lámpara de hendidura y exploración del fondo de ojo.Otras sólo son necesarias para confirmar un diagnóstico, para monitorizar la evolución de un proceso patológico o en el contexto del estudio preoperatorio.La medición de la agudeza visual en cada ojo por separado, en la visión lejana y cercana, sin y con corrección óptica, así como la exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa o indirecta no se describen en este artículo.En cada una de las exploraciones complementarias que se detallarán, se propone una definición y se describe de forma sencilla su realización y las posibles molestias que provocan, tras lo que se precisan sus posibles indicaciones.Las exploraciones complementarias que han caído en desuso o hiperespecializadas no se describen.Palabras clave: Lámpara de hendidura, Tonometría, Campo visual, TCO, Angiografía retiniana con fluoresceína y con verde de indocianina, Ecografía ocular
Se tratarán aquí los principales tumores oftálmicos malignos con sus elementos de diagnóstico y tratamiento.Se describirán los tumores endooculares que, sobre todo, se observan en la coroides del adulto: nevos, melanomas coroideos, metástasis coroideas y hemangiomas.El melanoma de la úvea puede producir metástasis, la mayoría de las veces en el hígado.Todos los cánceres pueden producir metástasis en la coroides, pero los más frecuentes son los de mama y pulmón.En la retina, el retinoblastoma se observa sobre todo en el lactante y la primera infancia.El diagnóstico precoz es fundamental para la conservación ocular: por tanto, en caso de estrabismo o lecucocoria debe indicarse una valoración oftalmológica completa.Los tumores malignos de la conjuntiva o de los párpados pueden producir metástasis, inicialmente en las áreas ganglionares locorregionales.Describiremos los tumores de la conjuntiva: nevos y melanomas, papilomas y carcinomas in situ e invasivos y linfomas.Los tumores palpebrales malignos más frecuentes son el carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular, el carcinoma sebáceo, el carcinoma de células de Merckel y el melanoma.En la órbita, los tumores difieren en el adulto y en el niño.En todos los casos, hay que distinguir los procesos tumorales de los seudotumores inflamatorios.En el adulto, los tumores malignos están representados sobre todo por las metástasis, los tumores de la glándula lagrimal y los linfomas.Los tumores benignos son los meningiomas de la vaina del nervio óptico y los angiomas cavernosos.En el niño, los tumores malignos son el rabdomiosarcoma, que constituye una urgencia terapéutica, las metástasis de neuroblastoma, los osteosarcomas y los linfomas de Burkitt.Los tumores benignos son el quiste dermoide, el hemangioma capilar, los linfangiomas, los neuromas plexiformes y el glioma del nervio óptico, que a menudo se asocian a la enfermedad de Von Recklinghausen y, más raramente, a las displasias fibrosas o los fibromas osificantes.Palabras clave: Melanoma de la úvea, Retinoblastoma, Melanoma conjuntival, Epitelioma basocelular, Rabdomiosarcoma
El término de patología vascular retiniana engloba el conjunto de enfermedades que afectan a los vasos de la retina y, en ocasiones, a los vasos coroideos.Puede tratarse de enfermedades sistémicas predominantes, como la hipertensión arterial o las patologías de origen carotídeo, o de afecciones cuya manifestación principal es específicamente ocular, como las oclusiones venosas, las oclusiones arteriales o los macroaneurismas.Palabras clave: Retinopatía hipertensiva, Coroidopatía hipertensiva, Oclusión de la arteria central de la retina, Oclusión de la vena central de la retina, Isquemia ocular
Las neuropatías ópticas producen cuadros clínicos diversos, tanto en lo que respecta a su modo de aparición (súbita o progresiva) como a su topografía (uni o bilateral) y a la magnitud de la disminución de la agudeza visual que provocan.Esta disminución visual puede ser aislada o asociarse a otros síntomas oftalmológicos o extraoftalmológicos.Los distintos mecanismos responsables de la afectación del nervio óptico pueden ser vasculares, inflamatorios, tóxicos, hereditarios y compresivos o bien ser secundarios a una hipertensión intracraneal.Palabras clave: Neuropatía óptica, Neuropatía óptica isquémica anterior aguda, Enfermedad de Horton, Neuritis óptica, Esclerosis múltiple, Neuropatía óptica tóxica
La mácula es la región central de la retina, situada en el eje óptico del ojo.Nuestra agudeza visual depende de esta porción de retina, que tiene un diámetro aproximado de 1 mm. Las enfermedades maculares constituyen la primera causa de ceguera legal (agudeza inferior a 1/10) en todos los países desarrollados, por la importante prevalencia de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).El diagnóstico de las enfermedades maculares se ha beneficiado en gran medida del aporte de las diversas técnicas de imagen.Las terapias también han experimentado un cambio considerable durante los últimos años, con las inyecciones intravítreas de tratamientos activos en la DMAE neovascular y la generalización de la cirugía macular.Palabras clave: Retina, Mácula, Degeneración macular asociada a la edad, Agudeza visual, Neovasos coroideos
Bajo el término de glaucoma se agrupan en realidad varias afecciones oculares muy variadas por su determinismo, su expresión clínica, su modo de evolución y su tratamiento.Así como es imposible elegir una definición común, se puede simplificar diciendo que son las que conciernen a situaciones clínicas en las cuales un exceso de presión intraocular altera y destruye la cabeza del nervio óptico y puede conducir a la ceguera en ausencia de tratamiento.De hecho, es mejor considerar que la presión intraocular representa un factor de riesgo mayor del glaucoma, pero puede no ser el único y los glaucomas llamados «a presión normal» no son excepcionales.Así como el glaucoma «por cierre del ángulo» representa una urgencia terapéutica clásica, el glaucoma llamado «primario de ángulo abierto», sin duda el más frecuente en Occidente, constituye un verdadero problema de salud pública.Su detección en un estadio precoz y la identificación de los pacientes de riesgo podrían permitir evitar algunas situaciones funcionales dramáticas observadas con regularidad por los oftalmólogos.Su tratamiento, según los casos, se basa en terapéuticas médicas esencialmente locales, físicas (trabeculoplastia con láser) o quirúrgicas (trabeculectomía, esclerectomía no perforante).La iridectomía con láser, mejor que quirúrgica, constituye el tratamiento preventivo y curativo del glaucoma primario por cierre del ángulo, cuya crisis a veces puede precipitarse por una prescripción farmacológica, y que sólo afecta a globos anatómicamente predispuestos.Por último, un pequeño porcentaje de glaucomas puede agruparse bajo el término de «glaucomas secundarios»: glaucomas traumáticos, inflamatorios, cortisónicos, neovasculares, etc.Palabras clave: Glaucoma, Hipertensión ocular, Presión intraocular, Ángulo iridocorneal
La exoftalmia, enfermedad relativamente frecuente, es el resultado de una inadaptación entre la órbita ósea y su contenido, ligada casi siempre a un proceso intraorbitario que ocupa el espacio.Las etiologías son diferentes según la edad.Las pruebas de imagen han simplificado el diagnóstico etiológico.La orbitopatía distiroidea representa la causa principal de las exoftalmias bilaterales; los tumores orbitarios son el origen más frecuente de exoftalmia unilateral.Palabras Clave: Exoftalmia, Orbitopatía, tiroidea, Tumor orbitario
La cirugía de las cataratas es actualmente la intervención quirúrgica realizada con más frecuencia en Francia, debido al envejecimiento de la población, a la prolongación de la esperanza de vida y a la estandarización de las técnicas quirúrgicas que hacen que el procedimiento quirúrgico sea más fiable y controlable.Las indicaciones que suelen aceptarse para la cirugía, que incluían sobre todo una agudeza visual menor de 5/10, se han ampliado en beneficio de conceptos más subjetivos como el grado de molestias del paciente, así como de consideraciones puramente refractivas que se utilizan cada vez más.El desarrollo de nuevas técnicas microinvasivas, de la cirugía asistida por láser y de los implantes de nueva generación permite en la actualidad obtener resultados que rozan la perfección refractiva.La cirugía de las cataratas está perfectamente codificada, pero sigue siendo un procedimiento complejo.El tratamiento se adapta a cada paciente particular y a las diferentes enfermedades oculares asociadas, como la degeneración macular asociada a la edad o la diabetes.Las complicaciones siguen siendo infrecuentes, pero pueden ser graves y se deben conocer y dominar.Palabras clave: Catarata, Cristalino, Facoemulsificación, Diabetes
La sequedad ocular es una enfermedad muy frecuente, que afecta al 15% de los pacientes mayores de 60 años.Suelen distinguirse los cuadros de sequedad cuantitativa por hipoproducción lagrimal (en los que predomina la involución posmenopáusica, la sequedad farmacológica y el síndrome de Sjögren) de los cuadros de sequedad cualitativa por mala calidad de las lágrimas (cuya causa principal son las blefaritis con disfunción de las glándulas de Meibomio).En todas las formas graves (caracterizadas por una fotofobia con queratitis), se debe buscar sistemáticamente una sequedad de origen autoinmunitario.El tratamiento consiste en las lágrimas artificiales y las medidas sintomáticas.Si esto fracasa, pueden emplearse otras opciones, como tapones lagrimales, secretagogos, antiinflamatorios y factores tróficos.Palabras clave: Lágrimas, Menopausia, Iatrogenia, Enfermedad autoinmunitaria, Blefaritis, Inmunosupresores
El dolor es el principal motivo de consulta en medicina.A través de su integración sensorial y emocional, que lo convierten en una experiencia única, siempre es lo que la persona nos dice que es.De evaluación difícil, sobre todo cuando persiste más allá del plazo habitual de curación de su causa, lleva a superar la separación entre lo somático y lo psíquico, y depende del terapeuta comprender los diversos componentes para proponer el tratamiento más adaptado.Existen numerosos tratamientos farmacológicos, y la Organización Mundial de la Salud ha demostrado que un mejor conocimiento de ellos puede llevar al alivio satisfactorio de más del 80% de los pacientes con cáncer.Sin embargo, la realidad de los pacientes es bastante distinta, y muchos de ellos aún no reciben un tratamiento adecuado.El tratamiento precoz y apropiado del dolor agudo debería reducir el número de personas con dolor crónico, que se estima en el 20% de la población general.Palabras clave: Dolor agudo, Dolor crónico, Dolor neuropático, Antálgicos, Enfoques no farmacológicos, Modelo biopsicosocial
La terapéutica antiepiléptica ha experimentado un considerable desarrollo los últimos años con la aparición de no menos de una quincena de nuevas moléculas antiepilépticas en un lapso de 20 años.El arsenal terapéutico se ha ampliado notablemente pero, en cambio, la elección de las moléculas resulta más compleja.Los factores que deben tenerse en cuenta para la elección de un fármaco antiepiléptico son múltiples: equilibrio eficacia-tolerabilidad, teniendo muy especialmente en cuenta el tipo de epilepsia y, sobre todo, de crisis, la comorbilidad asociada, la medicación concomitante, el deseo de anticoncepción o de embarazo en la mujer joven y los criterios farmacocinéticos del medicamento.En caso de farmacorresistencia probada (fracaso de tres fármacos antiepilépticos), es necesario considerar rápidamente las soluciones terapéuticas alternativas (cirugía, estimulación del nervio vago, protocolos farmacológicos).Palabras Clave: Fármacos antiepilépticos, Síndrome epiléptico, Eficacia, Tolerabilidad, Comorbilidad, Cirugía de la epilepsia
El diagnóstico de una crisis epiléptica debe establecerse sobre bases explícitas anamnésicas y electroencefalográficas.Precede a la búsqueda etiológica y constituye el punto clave de la prevención de las recidivas.El tratamiento requiere, en determinadas situaciones, un ingreso hospitalario y la realización de pruebas de imagen cerebral, indispensable en caso de primera crisis.Palabras clave: Epilepsia, Crisis comicial, Convulsión
Aunque su frecuencia y gravedad pueden reducirse con medidas de prevención, particularmente en el campo de la circulación vial (prevención y represión de las conductas de riesgo [velocidad, alcohol, teléfono móvil], equipamientos de seguridad de los vehículos y mejora de las infraestructuras de carreteras), los traumatismos craneales graves son responsables de una mortalidad elevada y una morbilidad de graves consecuencias, a pesar de los progresos en los distintos campos de acción, desde el lugar del accidente hasta el ingreso del paciente en un centro de atención especializado.Además, algunas víctimas de un traumatismo craneal, inicialmente considerado como benigno, pueden agravarse de forma secundaria y desarrollar complicaciones intracraneales responsables de fallecimiento o de secuelas graves.Esta morbilidad y esta mortalidad evitables exigen que la valoración inicial y el control de estos pacientes sean muy rigurosos.Además, no debe ignorarse la posibilidad de que se produzcan complicaciones tardías (hematoma subdural crónico, hidrocefalia, complicaciones infecciosas en caso de fisura osteodural no diagnosticada), incluso después de traumatismos moderados.Palabras Clave: Traumatismo craneal moderado, Hematoma extradural, Hematoma subdural, Politraumatismo, Neurocirugía
La mielopatía cervicoartrósica es un sufrimiento medular cervical progresivo, asociado al estrechamiento de origen artrósico del canal cervical.La fisiopatología del sufrimiento medular en el ámbito de los canales cervicales estrechos resulta poco conocida.El sufrimiento neurológico probablemente se asocie a microtraumatismos repetidos asociados a los movimientos del cuello.La semiología se resume en la expresión clínica de tres síndromes: raquídeo, lesional y sublesional.La evaluación clínica inicial es indispensable para realizar el seguimiento de los pacientes.Se han desarrollado escalas sencillas (Japanese Orthopaedic Association [JOA]) que se recomienda utilizar.El estudio radiológico permite confirmar el diagnóstico y evaluar la estenosis.Incluye radiografías estándar y dinámicas, resonancia magnética (RM) y, en ocasiones, tomografía computarizada (TC).El estudio urodinámico es necesario para evaluar los trastornos del esfínter.La evolución natural de un paciente con sufrimiento medular clínico secundario a canal cervical estrecho tiene lugar hacia el empeoramiento progresivo.En un tercio de estos pacientes con mielopatía cervical, este empeoramiento se produce con ocasión de un traumatismo.En la actualidad, no existe tratamiento médico para la mielopatía cervical secundaria al canal cervical estrecho.Por tanto, el tratamiento es casi exclusivamente quirúrgico, cuyo objetivo consiste en descomprimir la médula cervical.Esta descompresión puede conseguirse mediante un abordaje anterior, recurriendo en ese caso a una discectomía o a una corpectomía con reconstrucción de la columna anterior, o por vía posterior, utilizando entonces a las técnicas de laminectomía o de laminoplastia.Palabras clave: Mielopatía, Cervicoartrosis, Síndrome raquídeo, Síndrome lesional, Síndrome sublesional, Descompresión medular
Confirmar el diagnóstico de neuropatía periférica (NP) suele ser fácil mediante la anamnesis y la exploración física, que también permiten determinar la extensión del proceso: puede tratarse de una polineuropatía, una mononeuropatía múltiple o de una polirradiculoneuropatía.Esta precisión de la extensión del proceso orienta de entrada el diagnóstico etiológico.Con mucha frecuencia, se realiza un estudio electrofisiológico, que confirma la afectación de los troncos nerviosos periféricos, su extensión, así como el mecanismo lesional, que puede ser axónico o desmielinizante, y que constituye otro elemento fundamental a la hora de plantear el diagnóstico etiológico.Los datos biológicos y, en ocasiones, genéticos, completan el estudio.La realización de estas pruebas depende del contexto.La biopsia nerviosa está indicada en casos especiales y a veces es indispensable para precisar la fisiopatología y la etiología; siendo esencial para la instauración de tratamientos que en ocasiones son complejos y costosos, pero eficaces.Las NP adquiridas tienen causas diversas que se describen en este artículo; en los últimos años ha mejorado la identificación de las formas atípicas de polirradiculoneuritis inflamatorias desmielinizantes crónicas (PIDC), que pueden recibir un tratamiento específico con corticoides o inmunoglobulinas intravenosas o, en menos ocasiones, plasmaféresis.En el grupo de las NP hereditarias predominan las enfermedades de Charcot-Marie-Tooth, cuya clasificación actual es compleja debido al gran número de genes susceptibles de intervenir en la etiología.Esta distinción clásica entre NP adquirida y NP hereditaria puede ser difícil si se trata de una NP crónica aparentemente aislada.Sin embargo, en los últimos años la frecuencia de las NP idiopáticas parece haber disminuido sensiblemente.Palabras Clave: Polineuropatía, Mononeuropatías periféricas, Polirradiculoneuritis, Electromiograma, Biopsia nerviosa
Muchos síntomas y signos que se encuentran en neurología pueden ser de origen farmacológico.La aparición insidiosa de los trastornos y una sintomatología en ocasiones muy parecida a la enfermedad neurológica idiopática dificultan el diagnóstico en ocasiones.Por tanto, pensar de forma sistemática en una enfermedad iatrogénica es una buena norma.En este artículo se describirán de forma sucesiva los trastornos de la memoria, transitorios y duraderos, las encefalopatías farmacológicas, las crisis comiciales, los síndromes parkinsonianos, los temblores, mioclonías, discinesias y otros movimientos anómalos.Palabras Clave: Efectos secundarios neurológicos, Iatrogenia, Trastornos de la memoria, Síndrome parkinsoniano, Encefalopatía farmacológica
Las enfermedades por priones o encefalopatías espongiformes transmisibles son enfermedades de humanos y animales que se conocen desde hace mucho tiempo y que tienen la particularidad de transmitirse de forma natural o experimental.También se definen por su escasa frecuencia, su largo período de incubación, su evolución fatal sin remisión, sin reacción inflamatoria o inmunitaria detectable, y por las lesiones cerebrales, que asocian espongiosis, rarefacción neuronal y gliosis astrocítica.En los seres humanos se distinguen formas esporádicas, genéticas e infecciosas.Su diagnóstico es a veces difícil.Además del electroencefalograma y el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) con detección de la proteína 14-3-3, la resonancia magnética (RM) cerebral a menudo permite proporcionar elementos a favor del diagnóstico, cuya certeza, sin embargo, sólo se obtiene con la exploración neuropatológica del cerebro.Desde el punto de vista práctico, su diagnóstico permite la aplicación de medidas preventivas dirigidas a prevenir la transmisión secundaria, la inclusión en protocolos terapéuticos y el ofrecimiento de consejo genético en las formas familiares.Palabras Clave: Priones, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Insomnio familiar fatal, Encefalopatías, RM cerebral
Los síndromes parkinsonianos consisten en un enlentecimiento del movimiento, denominado acinesia, asociado a por lo menos uno de los síntomas o signos siguientes: rigidez de los miembros detectada con la movilización pasiva de las articulaciones, temblor en reposo y trastorno postural.Los síndromes parkinsonianos agrupan numerosas enfermedades, sobre todo patologías neurodegenerativas, entre las cuales la enfermedad de Parkinson ocupa el primer lugar.A los trastornos motores del síndrome parkinsoniano suelen añadirse trastornos no motores como disfunciones vegetativas o cognitivo-conductuales.El conjunto de estos síntomas condiciona el pronóstico y la discapacidad funcional observada en estas enfermedades neurodegenerativas de evolución progresiva.Puesto que los trastornos motores se deben principalmente a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, el tratamiento se basa en la sustitución de la dopamina faltante, en particular por la levodopa, una precursora de la dopamina, o con agonistas dopaminérgicos.El tratamiento de los síndromes parkinsonianos degenerativos es sintomático y por ahora no existe ningún tratamiento etiológico.En el caso de la enfermedad de Parkinson y en una fase avanzada de esta afección, las tres principales alternativas terapéuticas son la neurocirugía por estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico, la perfusión continua subcutánea de apomorfina y la administración continua de levodopa por vía enteral.También existen síndromes parkinsonianos secundarios de origen iatrogénico, tóxico, metabólico, vascular, tumoral, infeccioso o traumático.La regresión del síndrome parkinsoniano es posible si se encuentra una causa y se instaura un tratamiento adecuado.Al igual que en los síndromes parkinsonianos degenerativos, el tratamiento se basa en medidas sintomáticas, medicamentosas o no. La atención médico-social suele ser necesaria, en particular en caso de síndromes parkinsonianos degenerativos.Palabras clave: Enfermedad de Parkinson, Síndromes parkinsonianos, Enfermedades neurodegenerativas, Dopamina, Estimulación cerebral profunda, Discapacidad
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen la primera causa de demencia.La etiología más frecuente es la enfermedad de Alzheimer, que se manifiesta por una amnesia progresiva de tipo hipocámpico a la que se asocia ulteriormente una afectación de las funciones cognitivas instrumentales y ejecutivas.Las demencias lobares frontotemporales comprenden tres entidades clínicas: las demencias frontotemporales, las afasias primarias progresivas anártricas y las demencias semánticas.Las demencias con cuerpos de Lewy asocian un síndrome parkinsoniano y trastornos cognitivos fluctuantes, con frecuencia asociados a alucinaciones visuales.El diagnóstico etiológico se basa en el análisis del síndrome, en un análisis neuropsicológico, en las pruebas de imagen cerebral y en los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo.Dado que dichas demencias dependen de diferentes mecanismos lesionales, es importante identificarlos para proponer el tratamiento más adecuado.Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer, Demencias frontotemporales, Afasias primarias progresivas, Demencias semánticas, Demencias con cuerpos de Lewy
Las trombosis venosas cerebrales representan una variedad rara de accidente cerebrovascular que puede afectar a personas de cualquier edad.Teniendo en cuenta la diversidad de sus etiologías, pueden observarse en todas las especialidades.Tienen así mismo una presentación clínica muy variada que en ocasiones dificulta su diagnóstico, el cual se basa en la visualización de la trombosis venosa misma mediante la resonancia magnética o a veces la tomografía computarizada o, en su defecto, mediante la demostración de una oclusión venosa en las secuencias vasculares.El tratamiento, basado en anticoagulantes, permite por lo general que la evolución sea favorable con una curación sin secuelas en alrededor del 75% de los casos.Palabras Clave: Trombosis venosa cerebral, Trombosis de los senos venosos durales, Hipertensión intracraneal, Heparina
Los accidentes cerebrovasculares, dados su frecuencia e impacto, tanto en el plano humano como social o económico, originan un problema de salud pública cuya importancia no cesa de crecer en los países industrializados a causa del envejecimiento progresivo de la población.A pesar de los importantes progresos conseguidos a lo largo de los últimos años en el control de la fase aguda, la prevención sigue siendo el método más eficaz de lucha contra esta enfermedad, lucha que se optimiza mediante una mejor comprensión de las relaciones entre factores de riesgo vasculares y enfermedad cerebrovascular.La prevención del infarto cerebral o del accidente isquémico transitorio está basada en tres pilares que son la corrección de los factores de riesgo, el tratamiento antitrombótico y la revascularización en caso de estenosis arterial según unos criterios bien definidos.Los datos relativos a la prevención de las hemorragias intracerebrales son más escasos.El médico general lucha por bajar la presión arterial en estos pacientes, mientras que el tratamiento de las malformaciones vasculares causales atañe al especialista y se basa en decisiones individualizadas en ausencia de ensayo aleatorizado.Palabras Clave: Accidente cerebrovascular, Infarto cerebral, Accidente isquémico transitorio, Hemorragia cerebral, Prevención primaria de los ACV, Prevención secundaria de los ACV
El infarto cerebral es una urgencia absoluta.Primera causa de discapacidad en el adulto, es un gran desafío de salud pública y tiene una notable repercusión en el aspecto socioeconómico.Esta afección es frecuente, grave y especialmente inestable en la fase aguda, debido al riesgo de agravamiento inherente a la evolución natural del accidente cerebrovascular (ACV) y a los tratamientos, desde luego eficaces pero potencialmente peligrosos (como la trombólisis).En la medida de lo posible, el tratamiento debe efectuarse en una unidad neurovascular.El pronóstico depende del lapso transcurrido entre el accidente y la asistencia médica, por lo que, mediante una organización eficaz, es necesario trasladar al paciente con urgencia a una unidad especializada en la que pueda disponerse de inmediato de la prueba por resonancia magnética (RM) o, al menos, de la tomografía computarizada (TC).La trombólisis, que debe efectuarse no más de 4,5 horas después de la aparición de los síntomas, es el tratamiento de referencia.Por desgracia, su realización sólo es posible en un bajo porcentaje de pacientes que consiguen ser tratados en el lapso mencionado.Esta estrecha ventana terapéutica es un gran obstáculo al uso de la trombólisis, por lo que debe ser ampliada en el tiempo, ampliación que depende básicamente de la elaboración de nuevas estrategias terapéuticas o del uso de nuevas moléculas fibrinolíticas, así como del conocimiento más preciso de la viabilidad individual de la penumbra isquémica, proporcionado por las actuales pruebas de imagen cerebrales.Esta conducta aumenta la posibilidad de efectuar la trombólisis, garantizando una mejor relación beneficio/riesgo.Palabras clave: Urgencia neurológica, Discapacidad, Penumbra isquémica, Revascularización, Unidad neurovascular, Trombólisis
El accidente isquémico transitorio (AIT) es un verdadero síndrome preinfarto.Como es fugaz y no doloroso, a menudo se le resta importancia, al contrario que al infarto de miocardio; sin embargo, es el mejor signo «precursor» de un infarto cerebral (IC), cuyo riesgo de aparición es especialmente elevado en los días siguientes: el 10% de los pacientes sufrirá un IC durante el mes siguiente, de los cuales la mitad sucederá en la primera semana.La definición del AIT se ha modificado estos últimos años con el objetivo de ser más operativa en situación de urgencia, donde la trombólisis intravenosa constituye el tratamiento de referencia dentro de las 4 h 30 min después de un déficit persistente.Mientras que la definición clásica se limitaba a un criterio temporal (déficit agudo regresivo en 24 h), la nueva definición aporta un criterio lesional.El AIT se convierte en «un déficit casi siempre regresivo en 1 hora, sin lesión detectada en las pruebas de imagen».Sea como sea y más allá de las definiciones propuestas, el mensaje capital consiste en hacer todo lo posible para limitar el riesgo de IC.La puntuación ABCD2 (edad, presión arterial, diabetes, tipos de signos clínicos y su duración) se ha validado para predecir este riesgo.Añadida a los datos de la resonancia magnética (RM), esta puntuación debería permitir una mejor identificación de los individuos de riesgo.En cuanto se establece el diagnóstico, las pruebas de imagen cerebral (RM de primera intención) y el estudio etiológico deben realizarse lo antes posible con el fin de iniciar un tratamiento adaptado.La intervención en medio neurovascular permite disminuir los plazos de exploración y, por lo tanto, empezar precozmente el tratamiento de prevención secundaria específica de la etiología observada.En el futuro, el ingreso de estos pacientes en las unidades neurovasculares debería facilitarse en paralelo con unidades de educación al paciente.Palabras clave: Déficit neurológico transitorio, Urgencia neurológica, Síndrome preinfarto
Las pruebas de imagen cerebrales ocupan un lugar principal en la exploración de la mayoría de las enfermedades encefálicas.Hoy en día, predomina la resonancia magnética (RM), que es la técnica de referencia para la mayoría de estas afecciones.Un protocolo de exploración bien conducido incluye secuencias T1 y T2/FLAIR (recuperación de la inversión atenuada por líquidos), a veces asociadas a secuencias más especializadas como las pruebas de imagen de difusión.La tomografía computarizada (TC) conserva algunas indicaciones privilegiadas, como la patología traumática y la exploración de los vasos (angio-TC).La arteriografía cerebral, cuya aplicación diagnóstica casi ha desaparecido, ocupa un lugar considerable en el tratamiento de algunas malformaciones vasculares.Palabras clave: Tomografía computarizada, Resonancia magnética, Angiografía cerebral, Enfermedades inflamatorias del sistema nervioso, Accidente cerebrovascular, Demencias, Tumores cerebrales
La hidrocefalia se caracteriza por una alteración de la hidrodinámica intracraneal del líquido cefalorraquídeo (LCR) que provoca la dilatación de los ventrículos y/o de los espacios subaracnoideos.Se trata de hecho de una entidad polimórfica, tanto respecto a su presentación clínica como a su etiología.Clásicamente, se acostumbra a distinguir entre las hidrocefalias comunicantes (en las que no existe gradiente de presión intracraneal del LCR) y las no comunicantes (en las que el bloqueo intracraneal de la circulación del LCR provoca un gradiente de presión).Sin embargo, el desarrollo de las exploraciones complementarias, que permiten un análisis fisiopatológico cada vez más preciso, altera esta clasificación y muestra su aspecto arbitrario.El tratamiento, cuando no se dirige a la propia etiología de la hidrocefalia, se basa generalmente en la implantación quirúrgica de una derivación del LCR.La implantación de material extraño no está, sin embargo, exenta de riesgos, particularmente infecciosos y de carácter mecánico.La ventriculocisternostomía endoscópica, técnica más reciente, permite evitar la implantación permanente de una derivación interna en algunos casos.Palabras Clave: Líquido cefalorraquídeo, Hidrocefalia, Derivación del líquido cefalorraquídeo, Ventriculocisternostomía endoscópica
Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un continuo que va desde un estado normal (paciente plenamente consciente), a la confusión (obnubilación seguida de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma (paciente no alerta y no consciente).Mientras que la confusión es una causa frecuente de hospitalización, el coma es una causa frecuente de hospitalización en un servicio de reanimación.La alteración del estado de conciencia denota una disfunción lesional o funcional en el seno de las vías anatómicas de la conciencia.Tanto en la confusión como en el coma, el diagnóstico etiológico se basa en la distinción entre una afección lesional y una funcional mediante la búsqueda de un signo de localización neurológica.De esta forma, es posible distinguir las causas neurológicas de las causas sistémicas.El tratamiento de urgencia es fundamentalmente etiológico, aunque se deban aplicar medidas sintomáticas ante un estado de confusión o de coma.Palabras Clave: Confusión, Coma, Conciencia, Escala de Glasgow, Escala FOUR
La prevalencia de las demencias aumenta con el envejecimiento de la población y su progresión es constante en todo el mundo.Un síndrome demencial se define por un trastorno de las funciones cognitivas que evoluciona desde hace varios meses, suficientemente grave como para tener repercusiones en la vida diaria del paciente.Su valoración incluye como mínimo una entrevista con el paciente y las personas que lo rodean, una exploración física, una valoración de las funciones cognitivas, un estudio sanguíneo y una prueba de imagen cerebral.La etiología más frecuente de los síndromes demenciales es la enfermedad de Alzheimer, que afecta a un 20% de las personas de más de 75 años.Se caracteriza por la presencia en primer plano del trastorno de memoria, con agravamiento progresivo, asociado a una alteración de las funciones instrumentales, ejecutivas, del razonamiento y del juicio.Con la evolución de la enfermedad, pueden aparecer trastornos del comportamiento.Otras etiologías frecuentes del síndrome demencial son la demencia con cuerpos de Lewy (que asocia un síndrome parkinsoniano y alucinaciones) y la demencia vascular (caracterizada por una disfunción subcortical frontal y por trastornos del comportamiento precoces).Con frecuencia las enfermedades mencionadas se encuentran asociadas, en particular en los individuos de más edad, lo que hace difícil el diagnóstico etiológico.La atención multidisciplinaria de las demencias incluye tratamientos farmacológicos (inhibidores de la acetilcolinesterasa y memantina para la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy; tratamientos farmacológicos de los trastornos del comportamiento); intervenciones no farmacológicas (kinesiterapia, logopedia, etc.) y ayudas sociales para que el paciente pueda permanecer en su domicilio y proteger a los cuidadores.Actualmente, el progreso de los conocimientos relativos a los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer abre nuevas perspectivas terapéuticas con objetivos curativos.Palabras Clave: Demencia, Trastornos cognitivos, Enfermedad de Alzheimer, Demencia con cuerpos de Lewy, Demencia vascular, Atención medicopsicosocial
La hipertrofia benigna de próstata afecta a casi el 50% de los varones de más de 50 años y representa la primera causa de disuria masculina.Su etiología es múltiple y todavía se conoce mal.Es responsable de una obstrucción a la vez estática y dinámica del tracto urinario inferior.Los síntomas obstructivos y/o irritativos pueden ser invalidantes y, en general, son el principal motivo de consulta, aun cuando la hipertrofia benigna de próstata todavía se diagnostica a veces en la fase de complicaciones (retención urinaria, cálculos, insuficiencia renal, etc.).El volumen de la próstata no siempre es predictivo de la magnitud de las manifestaciones clínicas.Por eso, no debe instaurarse ningún tratamiento en ausencia de síntomas del tracto urinario inferior o de complicaciones.La evaluación de la enfermedad comprende la anamnesis, la exploración física y, mejor, una flujometría.Las pruebas complementarias se recomiendan sobre todo en las formas complicadas.El arsenal terapéutico actual para la hipertrofia benigna de próstata es amplio y debe elegirse en cada caso, si bien existen recomendaciones generales.En los pacientes menos sintomáticos puede implementarse la vigilancia, pero en los que presentan complicaciones hay que recurrir de entrada a la cirugía.Sin embargo, en la gran mayoría de los pacientes se instaura un tratamiento médico con alfabloqueantes o inhibidores de la 5-alfa reductasa.Esto se debe a una hipertrofia benigna de próstata que, si bien no está complicada, se expresa por síntomas del tracto urinario inferior que causan molestias.Palabras clave: Hiperplasia benigna de próstata, Adenoma de la próstata, Trastornos miccionales, Disuria, Polaquiuria, Retención aguda de orina
La prostatitis aguda bacteriana es una enfermedad frecuente cuyo diagnóstico es fácil y se basa en una sintomatología clínica sugestiva y en un estudio citobacteriológico urinario positivo.El tratamiento consiste en una antibioticoterapia adecuada y prolongada.Las prostatitis crónicas bacterianas son menos fáciles de diagnosticar, porque es difícil demostrar el origen prostático de la colonización.Por último, las prostatitis crónicas no bacterianas son una entidad mal definida que plantea un auténtico problema diagnóstico y terapéutico.Por otra parte, las epididimitis son una inflamación del epidídimo que puede deberse a una infección por uropatógenos habituales y cuyo tratamiento es similar al de las prostatitis agudas bacterianas o bien a una enfermedad de transmisión sexual, en las que el microorganismo principal es Chlamydia trachomatis.Palabras Clave: Prostatitis, Adenomitis, Bacterias, Epididimitis, Enfermedad de transmisión sexual
El cáncer testicular es relativamente infrecuente y en el 95% de los casos se trata de tumores de células germinales.Sin embargo, es el tumor maligno más común en varones de 15-35 años, responsable del 12% de las muertes en este grupo de edad.Lo más frecuente es que se diagnostique mediante la exploración física; su principal característica reside en su carácter habitualmente curable, gracias a la combinación de métodos de diagnóstico rápido, marcadores tumorales discriminativos y protocolos terapéuticos eficaces, hasta tal punto que la tasa de supervivencia a los 5 años es superior al 95%.Por lo tanto, la palpación clínica o el hallazgo ecográfico de una masa testicular justifican la orquiectomía ampliada por vía inguinal, procedimiento que tiene carácter diagnóstico y terapéutico.Los tratamientos complementarios varían según el tipo histológico en función de si se trata de tumores no seminomatosos (TGNS), sensibles a la quimioterapia y de evolución rápida, y los seminomas (TGS), sensibles a la irradiación y de evolución lenta.El pronóstico de las formas metastásicas depende de la masa tumoral.La quimioterapia a base de platino es eficaz en los TGNS, con más de un 80% de remisión completa a los cinco años.También es eficaz en los TGS y sustituye a la radioterapia externa en los estadios metastásicos.En estos pacientes jóvenes, cuya curación es casi segura, la futura paternidad constituye una preocupación que justifica la preservación del esperma antes de la orquiectomía.Palabras Clave: Testículo, Seminoma, Tumor de células germinales no seminomatoso, Orquiectomía, Quimioterapia, Radioterapia, Progresión, Recidiva
Los tumores renales ocupan el tercer lugar por frecuencia entre los cánceres urológicos, después de los de próstata y vejiga.Engloban un conjunto de entidades histológicas variadas, desde los quistes benignos hasta los tumores malignos metastásicos.La tomografía computarizada multidetectora es la prueba que ha revolucionado por completo el diagnóstico y la estadificación preterapéutica de los cánceres renales.El diagnóstico está condicionado por el hecho de que cualquier tumor renal debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario, teniendo en cuenta que únicamente el 10% de los tumores sólidos renales son benignos.El diagnóstico de certeza sólo puede establecerse mediante el estudio anatomopatológico de la pieza de exéresis.En la actualidad, la resección quirúrgica es el único tratamiento que ofrece posibilidades curativas, con un pronóstico excelente en los tumores localizados.El número creciente de tumores que se descubren por casualidad mediante ecografía en un estadio asintomático hace que esta situación sea más frecuente, lo que permite un tratamiento mediante cirugía conservadora.Además, en el cáncer renal metastásico se emplean nuevas terapias dirigidas, como los antiangiogénicos, que constituirán una gran arma en el futuro.Palabras Clave: Tumores renales, Carcinoma de células renales, Angiomiolipoma, Nefrectomía, Terapia dirigida
Los tumores uroteliales son neoplasias frecuentes, sobre todo en su localización vesical.El carcinoma urotelial es el más frecuente de los tumores vesicales.Las características principales de los tumores de la vejiga son su carácter recidivante y el riesgo de progresión de estadio (infiltración tisular) y de grado (diferenciación histológica): el 70% de los tumores no infiltrantes recidiva y el 10-20% progresa hacia un estadio invasivo.Afectan sobre todo a los varones, y el factor de riesgo principal es el tabaco.La manifestación más frecuente es la hematuria macroscópica y, a veces, los trastornos irritativos del aparato inferior.El diagnóstico se basa en los estudios por imagen (ecografía y urotomografía computarizada [uro-TC], si la ecografía no ofrece información de la vejiga o para verificar la ausencia de extensión hacia el aparato urinario superior) y en la resección del tumor para su examen patológico.La resección endoscópica es el tratamiento inicial de los tumores vesicales.El tratamiento complementario depende del grado y del estadio.La citología urinaria es más útil en los tumores de alto grado que en los de bajo grado.El tratamiento de los tumores que no infiltran la capa muscular consiste en la resección endoscópica, asociada a instilaciones intravesicales adyuvantes en función del riesgo de recidiva.El tratamiento de referencia de los tumores infiltrantes de la vejiga es la cistectomía total.La quimioterapia y la radioterapia son las bases del tratamiento de los tumores metastásicos.Los tumores de la vía excretora superior son menos frecuentes que las formas vesicales.El tratamiento de referencia de estas lesiones es la nefroureterectomía total.Palabras clave: Cistectomía, Hematuria, Radioquimioterapia, Resección endoscópica, Tumores uroteliales, Recidiva, Progresión
Todo embarazo en una mujer que sufre una nefropatía ha de considerarse un embarazo de riesgo.Tiene que planificarse y lo deben controlar conjuntamente un nefrólogo y un obstetra, sobre todo cuando la paciente es hipertensa o su función renal se halla alterada.Si se respetan estas condiciones, y gracias a los recientes progresos de la obstetricia y de la neonatología, existe la esperanza de una maternidad sin agravamiento de la enfermedad renal en la mayoría de las pacientes que padecen dichos trastornos.
Los riñones reciben la cuarta parte del gasto cardíaco, que se distribuye en las arterias renales, sus grandes ramas de división, las arterias arciformes, las arterias interlobulares y, por último, las arteriolas aferente y eferente del glomérulo, a su vez formado por un ovillo de capilares o flóculos.Las nefropatías de origen vascular son frecuentes y muchas enfermedades renales, en un principio avasculares, desarrollan lesiones del árbol arterial.La lógica indica que dentro de las nefropatías de origen vascular se deben incluir todas las lesiones que se localizan desde el tronco principal hasta las ramas más finas.El nexo básico es el concepto de isquemia renal.
La enfermedad renal crónica (ERC) se define por la presencia de lesiones renales y/o el descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) de más de 3 meses de evolución, y puede clasificarse en cinco estadios.Se establece el diagnóstico de insuficiencia renal cuando la TFG es inferior a 60 ml/min/1,73 m 2.Esta definición permite orientar el manejo en cada estadio de la enfermedad.La detección precoz de la ERC se basa en la determinación de la creatininemia, la estimación de la TFG y la determinación de la microalbuminuria en pacientes con factores de riesgo de desarrollar una ERC.En presencia de una insuficiencia renal, conviene estudiar las complicaciones y los factores de progresión de la ERC.Independientemente del estadio y en presencia de una microalbuminuria aislada, estos pacientes presentan un mayor riesgo cardiovascular en relación con la población general.La hipertensión arterial (HTA), que aparece precozmente, y la microalbuminuria son los dos principales factores modificables de progresión.Los bloqueantes de la angiotensina 2 permiten reducir el nivel de albuminuria, la HTA y la caída de la función renal.Los trastornos metabólicos y óseos, pero también la anemia, aparecen en el estadio 3B y requieren un manejo especializado.Cuando la TFG es inferior a 20 ml/min/1,73 m 2, debe considerarse un tratamiento de sustitución: trasplante renal, diálisis peritoneal, hemodiálisis.Con el fin de conseguir el máximo de conocimiento, de autonomía y una buena observancia de los tratamientos, se proponen a los pacientes programas de educación terapéutica multidisciplinares.Palabras clave: Insuficiencia renal crónica, Enfermedad renal crónica, Función renal, Tasa de filtración glomerular
El diagnóstico de una nefropatía glomerular se basa en elementos clínicos y biológicos simples.A partir de estos elementos (edemas, hipertensión arterial, proteinuria, hematuria, etc.) se define un diagnóstico semiológico: síndrome nefrótico (puro o impuro), síndrome nefrítico, síndrome hematúrico, glomerulonefritis rápidamente progresiva o glomerulonefritis crónica.De este diagnóstico, que puede y debe definirse en la consulta de medicina primaria, se desprende la necesidad o no de recurrir al nefrólogo y la urgencia que requiere.Por ejemplo, el diagnóstico de síndrome de glomerulonefritis rápidamente progresiva supone recurrir al nefrólogo con urgencia.Por el contrario, un síndrome de glomerulonefritis crónica en un paciente diabético puede ser tratado en medicina general sin urgencia, ya que en la gran mayoría de los casos es indicio de una glomeruloesclerosis diabética.En un segundo tiempo, la orientación diagnóstica se basa en la presencia o ausencia de signos extrarrenales (lesiones cutáneas o articulares, anticuerpos séricos de diversos tipos, etc.) y en los datos de la biopsia renal, cuyas indicaciones son amplias.El pronóstico de las nefropatías glomerulares es sumamente variable.Depende de numerosos factores: etiología, presentación clínica y función renal en el momento del diagnóstico, existencia o no de un tratamiento específico y calidad de la respuesta al tratamiento específico y respuesta al tratamiento nefroprotector.El espectro evolutivo abarca desde la curación sin secuela durante el síndrome nefrótico hasta las lesiones glomerulares mínimas o incluso la insuficiencia renal terminal rápida en algunas amiloidosis.Palabras clave: Glomerulopatías, Síndrome nefrótico, Síndrome nefrítico, Glomerulonefritis rápidamente progresiva, Biopsia renal, Tratamientos nefroprotectores
En este artículo se tratan las principales manifestaciones que conducen a la detección de un síndrome nefrótico: síndrome edematoso y complicaciones, en particular tromboembolismo y dislipidemia.La biopsia renal, de indicación frecuente en el adulto, sirve para identificar la nefropatía glomerular que causa el síndrome.Además se mencionan el tratamiento sintomático y el de las diversas complicaciones.
En la actualidad, la clasificación de la mayor parte de las nefropatías sigue basándose en la naturaleza de la lesión inicial que afecta al parénquima renal: los glomérulos, los túbulos y el intersticio o los vasos.El diagnóstico se basa en las técnicas de imagen para visualizar los vasos y las vías excretoras, en el síndrome clínico y, sobre todo, en la punción-biopsia renal en lo relativo a las lesiones parenquimatosas.El diagnóstico nosológico de una nefropatía es más preciso cuanto más precozmente se realice el estudio en el transcurso de la enfermedad renal.Así pues, la punción-biopsia renal tiene más probabilidades de ayudar a clasificar una nefropatía cuanto antes se realice, en especial sobre riñones de volumen todavía poco disminuido.Según su evolución, las nefropatías se califican como agudas o crónicas.Si se deben a una enfermedad identificada, se dice que son «secundarias».Cuando su causa sigue sin conocerse, se dice que son «primarias idiopáticas».
La litiasis renal es una enfermedad frecuente (alrededor del 10% de la población) y muy recidivante (50% de recidiva a los 5 años después del primer cálculo en ausencia de tratamiento preventivo).Puede ser responsable de una insuficiencia renal terminal (2-3% de las causas de insuficiencia renal terminal), sobre todo si se asocia a una nefrocalcinosis o a una infiltración microcristalina, como en la 2,8-dihidroxiadeninuria.A fin de optimizar el tratamiento, deben realizarse un estudio biológico mínimo, el análisis de los cálculos (morfológico y por espectrofotometría infrarroja) y, en su defecto, una cristaluria, para comprender la fisiopatología del proceso litiásico.La litiasis cálcica es con mucho el tipo más frecuente (> 80%).Su tratamiento médico preventivo se basa en reglas higiénico-dietéticas simples: hiperdiuresis no alcalina superior a 2 l/día, normalización de los aportes cálcicos (1 g/día distribuido en tres comidas), salinos (6-7 g/día) y proteicos (1 g/kg de peso teórico al día) y exclusión de alimentos ricos en oxalatos.Si persiste una hipercalciuria de flujo (> 0,1 mmol/kg de peso teórico al día en dieta libre) a pesar del respeto de la dieta, puede instaurarse un tratamiento con un diurético tiazídico, procurando corregir la hipopotasemia y la hipocitraturia que pueden aparecer con este tratamiento.Un síndrome de pérdida renal de calcio o una pérdida renal primitiva de fosfato deben incitar a buscar una desmineralización ósea.El tratamiento de la litiasis úrica se basa en una hiperdiuresis alcalina (pH urinario 6,5-7).Si la uricosuria supera los 4 mmol/día, puede instaurarse un tratamiento con alopurinol.Una litiasis úrica debe incitar a buscar un síndrome metabólico e incluso una diabetes de tipo 2 responsables de una acidez urinaria que favorezca la cristalización.Las enfermedades litiásicas monogénicas (1,6% de las litiasis del adulto, con un 1% de cistinuria) son casi siempre graves, no deben pasarse por alto y deben ser objeto de un tratamiento muy especializado.Gracias a un tratamiento médico bien realizado, se puede esperar una detención de la progresión litiásica en más del 80% de las litiasis recidivantes, lo cual las convierte en unas de las afecciones renales más accesibles al tratamiento preventivo.Palabras clave: Litiasis renal, Nefrocalcinosis, Hipercalciuria, Cristaluria, Espectrofotometría infrarroja, Cistinuria
Las enfermedades mitocondriales son un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas relacionadas con deficiencias en la producción de energía.Presentan una gran heterogeneidad clínica y su expresión fenotípica a menudo se asocia con disfunciones multitisulares, algunas de las cuales conforman síndromes característicos.El procedimiento de diagnóstico consiste en reconocer el fenotipo, proporcionar pruebas de la anomalía mitocondrial e identificar la anomalía genética.Clásicamente estudiadas en niños, las formas del adulto son de descripción más reciente.Los principales signos clínicos en adultos son lesiones musculares esqueléticas, miopatías oculares, cardiopatías mitocondriales, trastornos neurológicos, trastornos endocrinos y alteraciones multisistémicas, entre las cuales se destaca en primer lugar el síndrome de Kearns-Sayre.Para la práctica clínica es útil conocer los cuadros clínicos más evocadores.Con este objetivo, se presentan en este artículo, de forma esquemática, las asociaciones clínicas más significativas.Hay que saber buscar el elemento más característico, a saber, las «disfunciones multitisulares».Palabras clave: Enfermedad mitocondrial, Fenotipos clínicos, Método diagnóstico
Las vasculitis crioglobulinémicas son vasculitis sistémicas relacionadas con depósitos vasculares de complejos inmunitarios secundarios a la presencia de una crioglobulina.Las crioglobulinas son inmunoglobulinas (Ig) que tienen la propiedad de precipitar con el frío y de solubilizarse de nuevo durante el calentamiento.Su composición y su presentación clínica varían dependiendo de su tipo.Las crioglobulinas de tipo I están compuestas por una Ig monoclonal, mientras que las crioglobulinas II y III (denominadas «mixtas») están compuestas por una Ig monoclonal asociada a Ig policlonales (tipo II), o bien únicamente de Ig policlonales (tipo III).Las causas de las crioglobulinemias son diversas, dependiendo del tipo de crioglobulinas.Las crioglobulinas de tipo I se relacionan con una hemopatía (linfoma, mieloma) o con una gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI).Las crioglobulinas mixtas se asocian en la mayoría de los casos a una hepatitis C y, con menos frecuencia, a enfermedades autoinmunitarias (lupus, síndrome de Sjögren) o a una hemopatía linfoide.Las principales manifestaciones clínicas consisten en signos sistémicos (astenia, fiebre, etc.), signos cutáneos (púrpura, síndrome de Raynaud, necrosis cutáneas), así como afectaciones articulares, neurológicas (polineuropatías) y renales (glomerulonefritis membranoproliferativa).Las afectaciones renales, neurológicas y, en menos ocasiones, cardíacas y digestivas, son responsables de la gravedad de la enfermedad.El tratamiento es esencialmente el de la causa (tratamiento de la hemopatía, etc.) de la crioglobulina asociado a medidas sintomáticas (exclusión del frío, analgésicos, etc.).Las crioglobulinas asociadas a la hepatitis C requieren la erradicación del virus, que es el auténtico desencadenante de la vasculitis, así como la administración de anticuerpos anti-CD20 en las formas graves.El tratamiento de las crioglobulinas mixtas no infecciosas no está bien codificado, pero suele consistir en una corticoterapia asociada a un inmunosupresor o al anticuerpo anti-CD20.Palabras clave: Vasculitis, Crioglobulina, Hepatitis C, Hemopatía, Afectación renal, Púrpura, Neuropatía
La enfermedad de Whipple, infección bacteriana sistémica crónica pero curable debida a Tropheryma whipplei, afecta habitualmente a varones de mediana edad.La forma histológica asocia típicamente un adelgazamiento y una diarrea precedidos, en un 75% de los casos, por una afectación articular típica.Ésta suele ser inaugural y evoluciona durante un promedio de 6 años en el momento del diagnóstico, en forma de una oligoartritis o una poliartritis crónica seronegativa de las grandes articulaciones, pero que tiene la particularidad de ser intermitente, al menos al principio.Después, puede aparecer una poliartritis crónica destructiva séptica en ausencia de diagnóstico.También es posible una presentación en forma de espondiloartritis.En la mayoría de los pacientes, en la forma clásica, la tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) de las biopsias duodenoyeyunales permite detectar inclusiones macrofágicas que corresponden a estructuras bacterianas.Sin embargo, la afectación gastrointestinal puede estar ausente clínicamente y también, a veces, en la histología, incluso por amplificación génica.Aun en ausencia de afectación digestiva, el reumatólogo debe sospechar la enfermedad de Whipple ante un cuadro de oligoartritis intermitente inexplicable en un varón de mediana edad.La amplificación génica por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que detecta el ácido nucleico de la bacteria a partir de la saliva y las heces, actualmente forma parte de los exámenes de primera línea para el diagnóstico.La PCR facilita el diagnóstico precoz de la enfermedad antes de la aparición de las complicaciones sistémicas graves, que a veces todavía son fatales.Palabras clave: Enfermedad de Whipple, Tropheryma whipplei, Reumatismo inflamatorio, Reumatismo palindrómico, Artritis intermitente, Artritis séptica
La sarcoidosis es una granulomatosis multisistémica, de etiología desconocida.Los órganos preferentemente implicados son el pulmón, el sistema linfático, la piel y los ojos, aunque pueden afectarse casi todos los órganos.Esta afectación poco frecuente se observa en ambos sexos, entre los 25-40 años de edad.La ausencia de una prueba diagnóstica específica obliga a contrastar diferentes criterios, entre los cuales se encuentra una demostración histológica.El proceso diagnóstico, en ocasiones difícil ante localizaciones raras, debe ir seguido de una valoración pronóstica con el fin de recomendar el mejor tratamiento.En las formas que comprometen el pronóstico funcional o vital, la prednisona sigue siendo el tratamiento de primera elección.Palabras clave: Sarcoidosis, Criterios diagnósticos, Prednisona
La enfermedad de Takayasu (ET) es una arteritis primaria de los vasos de gran y mediano calibre que afecta principalmente a la aorta y sus principales ramas de división.La ET asocia sobre todo signos sistémicos inflamatorios inespecíficos y manifestaciones isquémicas polimorfas que reflejan el desarrollo de estenosis arteriales.Existe un predominio femenino marcado y la incidencia máxima de la ET se observa clásicamente en la 2. a o 3. a década.El diagnóstico de ET se basa esencialmente en la demostración de lesiones vasculares compatibles en las pruebas de imagen, en un contexto clínico y/o de las pruebas de laboratorio sugestivo, después de descartar los principales diagnósticos diferenciales, que incluyen todas las etiologías de aortitis.No existe ningún anticuerpo específico de la ET y las anomalías que se observan en las pruebas de laboratorio no son más que el reflejo del síndrome inflamatorio subyacente.No hay criterios de actividad clínica, de las pruebas de laboratorio o radiológica formalmente validados.La corticoterapia suele ser el tratamiento de primera elección, pero algunos equipos recomiendan en ocasiones la abstención terapéutica si la enfermedad está quiescente.Los otros tratamientos son el metotrexato, la azatioprina, el micofenolato mofetilo y después los anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF-α) o el antagonista del receptor de la interleucina 6 (IL-6).Suele asociarse un tratamiento antiagregante.La hipertensión arterial debe detectarse y tratarse, teniendo presente la frecuencia de las estenosis de las arterias renales.Las indicaciones quirúrgicas se limitan a las estenosis o a las valvulopatías que tienen una repercusión clínica y/o hemodinámica importante, así como a los aneurismas voluminosos.Es fundamental continuar los estudios sobre la fisiopatología de la ET, lo que permitirá proponer criterios diagnósticos más eficaces y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.Palabras clave: Enfermedad de Takayasu, Vasculitis, Arteritis
Las vasculitis son enfermedades heterogéneas que se caracterizan por inflamación y modificaciones en la pared de los vasos que afectan a todas las túnicas.Los criterios de clasificación, que no deben confundirse con los criterios de diagnóstico, son indispensables para entender esta familia de enfermedades.Esquemáticamente, las vasculitis se clasifican en función del calibre de los vasos afectados, añadiendo elementos patogénicos que se caracterizan por la presencia o ausencia de anticuerpos o de marcadores de infección.La histología permite establecer el diagnóstico de vasculitis y su naturaleza, pero no es indispensable para el diagnóstico, que se puede establecer a partir de la asociación de signos clínicos y elementos biológicos, inmunológicos o pruebas de imagen.La nomenclatura de Chapel Hill es hoy día el sistema de clasificación más comúnmente utilizado en los adultos.Palabras clave: Vasculitis, Granulomatosis con poliarteritis, Periarteritis nudosa, Granulomatosis eosinofílica con poliarteritis, Arteritis de células gigantes, Enfermedad de Takayasu
La policondritis atrofiante es responsable de la inflamación recidivante de numerosos cartílagos (oreja, nariz, árbol traqueobronquial, articulaciones, etc.).Puede incluir complicaciones viscerales graves, principalmente respiratorias y cardiovasculares.El origen de esta enfermedad rara es desconocido, a pesar de que regularmente se pone de manifiesto una autoinmunidad.Es posible una asociación a diferentes patologías reumatológicas o sistémicas.En el paciente anciano con policondritis, es frecuente encontrar una dismielopoyesis.Aunque el tratamiento médico se basa esencialmente en la corticoterapia por vía sistémica, se han utilizado también los inmunomoduladores y diversos procedimientos (neumología intervencional, cirugía) para los que es necesaria una experiencia especializada.Palabras clave: Condritis, Epiescleritis, Traqueomalacia, Valvulopatía, Mielodisplasia
La esclerodermia sistémica (ES) es una enfermedad rara y generalizada del tejido conjuntivo.Se caracteriza por la acumulación de matriz extracelular en los tejidos, una lesión microvascular obliterante y anomalías de la inmunidad humoral y celular.La ES afecta con predilección a las mujeres y comienza entre los 40-50 años.Su prevalencia varía entre 30-240 casos por millón de habitantes.La ES se caracteriza por lesiones fibrosantes (esclerosis cutánea y fibrosis pulmonar) y anomalías vasculares (fenómeno de Raynaud, hipertensión arterial pulmonar [HTAP] y crisis renal esclerodérmica).En el suero de los pacientes se encuentran autoanticuerpos antinucleares de especificidad anticentrómero, antitopoisomerasa I o anti-ARN (ácido ribonucleico) polimerasa III.La ES es responsable de una reducción significativa de la supervivencia, sobre todo en las formas difusas con lesión pulmonar (fibrosis pulmonar y/o HTAP), digestiva baja, renal (crisis renal) o cardíaca.La neumopatía infiltrativa difusa (NID) grave (12-14% de los casos) y la HTAP (8-12% de los casos) son las dos primeras causas de mortalidad en la ES.El tratamiento de los pacientes esclerodérmicos se basa en medidas sintomáticas para las lesiones más frecuentes: fenómeno de Raynaud, reflujo gastroesofágico, artralgias y mialgias, así como en el tratamiento de las complicaciones: HTAP, crisis renal, lesión cardíaca o renal o trastornos tróficos distales.La asociación de estas medidas a un tratamiento inmunosupresor está justificada al comienzo de la evolución en caso de lesión cutánea difusa y/o de NID evolutiva.Palabras clave: Esclerodermia sistémica, Hipertensión pulmonar, Neumopatía infiltrativa difusa, Fenómeno de Raynaud, Pronóstico, Supervivencia
El síndrome de Sjögren es una exocrinopatía autoinmunitaria caracterizada por la asociación de queratoconjuntivitis seca, xerostomía y manifestaciones sistémicas de naturaleza inmunoinflamatoria.La presencia de anticuerpos antinucleares es frecuente, sobre todo de tipo anti-SSa y SSb.La biopsia de las glándulas salivares accesorias es el elemento clave del diagnóstico.Además del tratamiento sintomático del síndrome seco, pueden estar indicados la corticoterapia y los inmunosupresores en las formas graves con manifestaciones extraglandulares.A largo plazo, el riesgo de linfoma es mayor que en la población general.
Las conectivopatías son enfermedades autoinmunitarias no específicas de órgano.Esta denominación refleja una afectación a menudo multivisceral y de presentación variable, cuyo diagnóstico es a veces difícil.Estos criterios obedecen a agrupaciones en función de los síntomas y son el resultado de un análisis estadístico realizado por lo general a partir de casos de tipo reumatológico.Hay que reconocer que algunos criterios se han sobrevalorado respecto a los demás.Además, se trata ante todo de criterios de clasificación, cuyo objetivo consiste en permitir la constitución de series homogéneas de pacientes para los estudios clínicos.No son, por tanto, criterios de diagnóstico individual, por lo que es posible prescindir de ellos en casos concretos y siempre debe prevalecer el criterio clínico del médico.Palabras clave: Conectivopatías, Criterios de clasificación, Lupus sistémico, Síndrome de Sjögren primario, Miositis, Esclerodermia
Los antivirales son en la actualidad un sector esencial de la farmacopea antiinfecciosa.Incluso si no se tienen en cuenta los antirretrovirales y los antivirales dirigidos contra los virus de la hepatitis B y C, que constituyen una parte muy importante, existen varias moléculas que se utilizan en la práctica clínica que permiten luchar eficazmente contra las infecciones por virus herpes, adenovirus, poxvirus, virus del papiloma y virus de la gripe.La mayoría de estas moléculas se dirigen contra las enzimas virales implicadas en la replicación de los genomas virales.La mayoría de los análogos nucleosídicos (de los que el arquetipo es el aciclovir) y los análogos nucleotídicos (cuyo arquetipo es el cidofovir) requieren una fosforilación previa para inhibir, por un mecanismo de competición y, en ocasiones de terminación, la actividad de una polimerasa de ADN (ácido desoxirribonucleico).El foscarnet, análogo de pirofosfato, ejerce esta inhibición directamente sin modificación.En la actualidad, se dispone de menos antivirales para los virus ARN (ácido ribonucleico) que para los de ADN, aunque los inhibidores de la neuraminidasa han demostrado su eficacia contra los virus de la gripe.La especificidad de los antivirales suele ser estrecha, limitada por lo general para cada molécula a unos pocos virus relacionados.Las otras limitaciones del uso actual de los antivirales son la imposibilidad de erradicar las infecciones virales latentes, la aparición de resistencia, los efectos indeseables relacionados en gran parte con la toxicidad celular relativa de las moléculas y su coste.Se esperan avances tanto en la eficacia de los antivirales como en su tolerabilidad clínica y el número de las enfermedades virales tratadas.Es esencial que las exigencias económicas no restrinjan la dinámica de uno de los ámbitos más innovadores de la medicina contemporánea.
Un gran número de antibióticos se elimina por vía renal, por lo que antes de iniciar algunas antibioticoterapias es importante saber si existe una insuficiencia renal.El riesgo de insuficiencia renal puede estar presente en múltiples situaciones patológicas (pacientes ancianos, hipertensos, con insuficiencia cardíaca, diabéticos, cirróticos, etc.).La determinación de la creatinina plasmática, como única medida, no refleja con precisión el estado real de la función renal.Es preferible calcular el filtrado glomerular (FG) mediante la fórmula modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD, modification of the diet in renal disease ).La adaptación de la posología de los antibióticos al nivel de la función renal permite evitar accidentes de nefrotoxicidad, así como efectos indeseables extrarrenales.Los aminoglucósidos son los antibióticos que presentan la mayor toxicidad renal y siguen siendo una de las primeras causas de insuficiencia renal aguda iatrogénica.La prescripción de cualquier antibiótico en un paciente dializado, trasplantado o con un FG inferior a 30 ml/min/1,73 m 2 debe contar con la aprobación del especialista.Palabras clave: Antibióticos, Insuficiencia renal, Tubulopatía, Nefrotoxicidad, Nefropatías medicamentosas
La lincosamina es un antibiótico obtenido en 1962 por purificación, a partir de un actinomiceto, que dio lugar a dos moléculas comercializadas: la lincomicina y la clindamicina.La clindamicina es, en la práctica, la lincosamida de referencia, citada en todas las recomendaciones.Estos dos antibióticos inhiben la transpeptidación necesaria para la síntesis proteica bacteriana.El espectro natural se limita a los cocos grampositivos y algunos anaerobios ( Bacteroides, Clostridium, excepto Clostridium difficile, Peptostreptococcus y Propionibacterium acnes ).La resistencia bacteriana a la clindamicina y a la lincomicina es cruzada.El mecanismo de eflujo activo está controlado por los genes mef (fenotipo M, resistencia a los macrólidos y similares con cadena en C14 o C15).La resistencia MLSb (modificación del blanco ribosómico) está controlada por los genes erm.Esta resistencia es, o bien constitutiva (cMLSb), o bien inducible (iMLSb).La clindamicina tiene una buena difusión tisular, hueso y abscesos particularmente, pero la difusión al líquido cefalorraquídeo (LCR) es insuficiente para una eficacia terapéutica.La distribución intracelular permite la obtención de concentraciones eficaces en la célula infectada.Las indicaciones son todas las infecciones por cocos grampositivos, excepto las formas clínicas graves o las infecciones endovasculares, a causa del carácter bacteriostático de estas moléculas.La ausencia de repercusión de la resistencia a la meticilina hace a la clindamicina particularmente interesante en caso de infección por estafilococo resistente a la meticilina (SARM) sospechado o demostrado.La asociación de pirimetamina y clindamicina es una alternativa terapéutica para el tratamiento de la toxoplasmosis grave en pacientes inmunodeprimidos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).Palabras clave: Lincosamida, Lincomicina, Clindamicina, Coco grampositivo, Estafilococo, Anaerobios
La rifampicina representa un importante antibiótico en el tratamiento de las infecciones por micobacterias e infecciones por estafilococos, en particular sobre material extraño.Además, se emplea siempre en el tratamiento de las brucelosis y en la quimioprofilaxis de las infecciones invasivas por meningococo.Su interés principal reside en su poder bactericida y su excelente difusión tisular e intracelular.La rifampicina es un potente inductor enzimático: su principal inconveniente es el riesgo de interacciones medicamentosas.Se debe prescribir en asociación con otro antibiótico con el fin de prevenir la aparición de mutantes resistentes.Debe temerse su hepatotoxicidad en caso de hepatopatía y/o de toma de otros fármacos hepatotóxicos como la isoniazida y la pirazinamida en las asociaciones de antituberculosos.Palabras clave: Rifampicina, Micobacterias, Estafilococos, Brucelosis, Meningococo, Inducción enzimática
Los fenicoles (cloranfenicol y tianfenicol) pertenecen a una familia de fármacos que apareció hace más de 60 años.Sus ventajas (espectro muy amplio, buena biodisponibilidad, excelente difusión tisular en el parénquima cerebral infectado) se han ido eclipsando debido a su toxicidad hematológica (en particular la infrecuente pero gravísima anemia aplásica irreversible debida al cloranfenicol) y, en menor medida, debido a la aparición de resistencias.Aunque sigue siendo un antibiótico de primera línea en el tratamiento de las meningococias y la fiebre tifoidea en los países en vías de desarrollo (cloranfenicol), su utilización en los países con un alto nivel sanitario está limitada a una indicación importante (tianfenicol), el absceso cerebral no documentado, y eventualmente como molécula de recurso en diversas infecciones, como las rickettsiosis.
Los dos glucopéptidos disponibles en medicina clínica (la vancomicina y la teicoplanina) actúan sobre las bacterias grampositivas, como los estafilococos resistentes a la meticilina o los enterococos resistentes a las aminopenicilinas.También se pueden emplear para tratar las infecciones graves con cocos grampositivos en pacientes alérgicos a las betalactaminas.La aparición y la diseminación de cepas resistentes a los glucopéptidos nos recuerdan que es absolutamente necesario utilizarlos con buen criterio.La vancomicina es el glucopéptido de elección para un tratamiento en el hospital; sin embargo, la teicoplanina, gracias a la posibilidad de utilizarla por vía intramuscular, presenta ventajas importantes, incluso en el plano farmacoeconómico, especialmente para continuar el tratamiento de forma ambulatoria.Los glucopéptidos todavía hoy se consideran el tratamiento de entrada de las infecciones graves por cocos grampositivos multirresistentes; no obstante, existen nuevas clases de antibióticos que presentan cualidades indiscutibles: facilidad de administración para las oxazolidinonas (linezolid), que se pueden administrar por vía oral; menos toxicidad nefrológica y mayor velocidad bactericida (pero ausencia de difusión en tejido pulmonar para los lipopéptidos: daptomicina), y semivida muy larga de algunos lipoglucopéptidos.Sin embargo, por el momento sus indicaciones son limitadas.
Las tetraciclinas o ciclinas fueron la primera familia de antibióticos de amplio espectro de la historia.Muchas especies bacterianas han ido adquiriendo resistencias que han reducido muy considerablemente el espectro antibiótico y las indicaciones de las tetraciclinas.Mediante el desarrollo de las glicilciclinas, refractarias a los diferentes mecanismos de resistencia, se ha logrado restaurar un espectro antibiótico amplio, con lo cual ha vuelto a crecer el interés por esta familia de antibióticos.Ahora es necesario realizar estudios que definan el papel de las glicilciclinas en el ámbito de los fármacos antiinfecciosos actuales.Palabras clave: Tetraciclinas, Glicilciclinas, Resistencias, Espectro antibiótico
Los aminoglucósidos son antibióticos de uso principalmente hospitalario, que se utilizan en asociación para el tratamiento de las infecciones graves.Sus modos de administración se han modificado enormemente gracias al avance en los conocimientos de farmacocinética y farmacodinámica.Hay que administrarlos por vía intravenosa en una única dosis diaria, perfundiéndolos durante 30 minutos.De este modo aumenta su eficacia y disminuye la toxicidad renal y coclear por acumulación.Las dosis medias son de 5 mg/kg para la gentamicina y la tobramicina y de 20 mg/kg para la amikacina.Deben incrementarse en caso de que aumente el volumen de distribución y/o disminuya la difusión tisular, en particular en caso de sepsis grave o de shock séptico.La dosificación de la primera inyección no se modifica aunque exista insuficiencia renal.La determinación del pico plasmático evalúa la eficacia.Se lleva a cabo 30 minutos después del final de la primera perfusión, en los pacientes graves o que sufren una modificación de los parámetros farmacocinéticos.La determinación del residual plasmático se realiza antes de la segunda dosis.Sólo se recomienda cuando la prescripción abarca más de 5 días o si existe insuficiencia renal.Un residual superior al umbral esperado debe llevar a aplazar la administración prevista.Palabras clave: Aminoglucósidos, Dependiente de la concentración, Efecto bactericida, Concentraciones plasmáticas, Gérmenes multirresistentes
Las micosis superficiales constituyen un motivo frecuente de consulta en la práctica ambulatoria (medicina general o de otra especialidad).Pueden adoptar aspectos diversos y ser fuente de errores diagnósticos y/o terapéuticos.Por ejemplo, un tratamiento con corticoides (tópicos o sistémicos) provocará el agravamiento de las lesiones iniciales.Por lo tanto, es indispensable conocer las posibles presentaciones clínicas (afectación del cabello, las uñas, las mucosas, la piel) que llevarán a sospechar el diagnóstico y tomar muestras micológicas.Los hongos implicados son numerosos (dermatofitos, Candida, Malassezia, Trichosporon, mohos, etc.), pero su identificación es indispensable para el establecimiento de un tratamiento antifúngico adecuado y medidas de higiene, así como para realizar un estudio epidemiológico del entorno y del ambiente del paciente.El cambio de estilo de vida de los pacientes y la migración de las poblaciones provocan modificaciones en la epidemiología de las micosis.El clínico debe adaptarse a estos cambios con la ayuda de las nuevas técnicas de identificación y de los avances terapéuticos.Palabras clave: Micosis, Dermatofitosis, Tiña, Candidiasis, Onicomicosis, Mohos
Las parasitosis intestinales son enfermedades frecuentes del tubo digestivo.Se distinguen las parasitosis de importación (anquilostomiasis, estrongiloidiasis, amebiasis, etc.), en su mayoría asociadas a una estancia en zona tropical, de las parasitosis autóctonas (oxiuriasis, giardiasis, teniasis, etc.).Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas y poco orientadoras (diarrea, náuseas, dolor abdominal, etc.), lo que debe motivar una anamnesis precisa para poner de manifiesto el contexto en el que se producen estos trastornos (procedencia, viaje, inmunodepresión, etc.).El diagnóstico de certeza suele formularse a partir del examen parasitológico de materia fecal.Con este fin, el facultativo que prescribe el examen debe hacer recomendaciones estrictas relativas a la recogida de las heces y conocer las pruebas específicas para el diagnóstico de algunos parásitos (técnica de Baermann, búsqueda de microspóridos, Cryptosporidium, etc.).El modo de transmisión directa de algunos parásitos (oxiuros, giardias, etc.) obliga a asociar medidas preventivas al tratamiento curativo.Palabras Clave: Parasitosis autóctonas, Parasitosis de importación, Viajeros, Inmigrantes, Inmunodeprimidos, Examen parasitológico de materia fecal
El huésped definitivo habitual de Toxoplasma gondii es el gato; todos los homeotermos pueden ser huéspedes intermediarios.En Francia, su prevalencia disminuye regularmente; en la actualidad es de alrededor del 45%.La toxoplasmosis adquirida posnatal del inmunocompetente es una parasitosis benigna, a menudo asintomática, cuyo diagnóstico es serológico.La toxoplasmosis del inmunodeprimido es grave, mortal sin tratamiento; su diagnóstico se basa en la búsqueda del parásito y/o en la eficacia del tratamiento de prueba.La toxoplasmosis congénita por lo general es latente (diagnóstico únicamente biológico) y requiere un tratamiento específico en las mujeres que realizan una seroconversión durante el embarazo, así como en el seguimiento de casos infantiles sospechosos durante por lo menos 1 año.Si se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, el seguimiento se continúa hasta la edad adulta.En todos los casos es posible una lesión ocular.En Francia, la prescripción y la realización del diagnóstico biológico están reglamentadas: detección al comienzo del embarazo, seguimiento mensual de las embarazadas seronegativas, valoración preimplantación (del donante y el receptor); búsqueda de las inmunoglobulinas (Ig) G (titulación en Ul/ml) y de las IgM (este isotipo puede persistir más de 1 año; su presencia no es argumento suficiente para diagnosticar una infección reciente).El diagnóstico antenatal sólo se puede realizar en un servicio especializado.La prevención de la toxoplasmosis en las personas seronegativas se basa en medidas profilácticas: carne bien cocinada, lavado de los alimentos crudos, higiene de los utensilios y las superficies de cocina, uso de guantes para trabajar en el jardín y para cambiar el lecho del gato.Palabras Clave: Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, Toxoplasmosis congénita, Diagnóstico antenatal, Inmunodepresión
El paludismo, infección parasitaria debida a un hematozoario del género Plasmodium, es una de las principales causas infecciosas de morbimortalidad en el mundo (más de 400 000 fallecimientos al año).Se transmite por la picadura de mosquito.Es una enfermedad tropical, pero también puede afectar a los países templados a través de los viajeros y los emigrantes, razón por la cual puede recomendarse una quimioprofilaxis en los viajes a zonas de endemia.Cinco especies de Plasmodium son responsables de síntomas en el ser humano: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale y Plasmodium knowlesi.El acceso palúdico simple se manifiesta por un síndrome álgico febril (fiebre presente en el 80% de los casos) asociado a diversos síntomas inespecíficos.En caso de infección sincronizada, estos accesos se repiten cada 2-3 días, según la especie considerada.El acceso palúdico grave se define por un conjunto de signos de gravedad precisos que asocian en diferentes grados una afectación neurológica, hemodinámica y renal responsable de una insuficiencia multiorgánica que puede conducir a la muerte.El diagnóstico de certeza se basa en el frotis sanguíneo y la gota gruesa (técnica sensible).Pueden utilizarse las pruebas de diagnóstico rápido que detectan el antígeno HRP2.El estudio complementario debe buscar los signos de gravedad biológicos.El tratamiento de un acceso simple se realiza por vía oral, en ausencia de vómitos, con utilización, de entrada, de un tratamiento combinado a base de artemisinina (ACT) (arteméter/lumefantrina, artenimol/piperaquina).El tratamiento del acceso grave se basa actualmente en el artesunato intravenoso.La quinina intravenosa es la alternativa en caso de contraindicación del artesunato.Siempre se efectúa un paso completo a ACT como relevo de un tratamiento intravenoso.El seguimiento completo de un acceso palúdico se efectúa durante 28 días con un frotis de control, recomendado los días 3, 7 y 28, asociado, en los pacientes que han recibido artesunato, a una búsqueda de signos biológicos de hemólisis los días 7, 14, 21 y 28.Puede proponerse una profilaxis en función del destino del viajero, la duración y el tipo de estancia.Se basa esencialmente en la utilización de atovacuona/proguanil o doxiciclina.Sus indicaciones son ahora más restringidas.Palabras clave: Paludismo, Importación, ACT
En 20 años, los avances en el conocimiento de las hepatitis víricas han sido considerables.Los conocimientos epidemiológicos, virológicos y terapéuticos sobre las hepatitis víricas no han cesado de crecer, lo que permite en la actualidad un mejor manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes que presentan una hepatitis aguda o crónica.Por otra parte, además de los tratamientos preventivos, que son mayoritariamente vacunales, la identificación de factores asociados a la progresión de fibrosis a cirrosis en el curso de infecciones crónicas hepatótropas permite establecer los mejores tratamientos antivirales.Para el médico generalista, los puntos principales son la detección y los tratamientos disponibles, por lo que debe conocer los factores de riesgo y los marcadores serovirológicos de infección, las comorbilidades hepáticas (sobre todo el consumo excesivo de alcohol y el síndrome metabólico) para su control higiénico-dietético y, por último, los tratamientos para optimizar la información y colaborar en el manejo especializado.Por ejemplo en Francia, por lo que se refiere al virus de la hepatitis B (VHB) y al virus de la hepatitis C (VHC), sólo un 50% de las personas infectadas conocen su estado, y sin embargo el acceso al tratamiento es fácil y está financiado al 100% por la seguridad social.Los análogos nucleos(t)ídicos de segunda generación (entecavir y tenofovir) consiguen la supresión del virus B en todos los pacientes que cumplen con el tratamiento, pero éste es casi siempre de por vida, mientras que un tratamiento de 48 semanas con interferón logra alrededor de un tercio de supresión vírica permanente y un 10% de pérdida del antígeno de superficie (Ag HBs).La infección por el VHC se puede curar en más del 95% de los casos mediante una combinación de antivirales orales: gran parte de las manifestaciones hepáticas y extrahepáticas son reversibles en caso de curación virológica.Palabras clave: Hepatitis aguda, Hepatitis crónica, Cirrosis, Carcinoma hepatocelular, Virus de la hepatitis B y C, Interferón-α, Análogos nucleos(t)ídicos del VHB, Antivirales directos del VHC
En el momento actual, en países de nuestro entorno, las combinaciones antirretrovirales permiten controlar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sin erradicarlo.La obtención de una carga viral indetectable con el tratamiento es la condición para el restablecimiento y el mantenimiento de las funciones inmunitarias.Por el momento, requiere la toma diaria de los tratamientos, durante toda la vida, con un cumplimiento perfecto.La combinación de antirretrovirales es casi siempre una triterapia que asocia moléculas pertenecientes a las clases siguientes: inhibidores nucleosídicos/nucleotídicos de la transcriptasa inversa (INTI), inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa (INNTI), inhibidores de la proteasa (IP), inhibidores de la integrasa (INI), inhibidores de fusión (IF) y antagonistas de la C-C quimiocina receptora de tipo 5 (CCR5) (anti-CCR5).Se recomiendan diferentes combinaciones para el inicio del tratamiento, en función del contexto diagnóstico y de las características y comorbilidades del paciente.Es indispensable un seguimiento clínico-biológico regular para evaluar la eficacia y la tolerabilidad.Este seguimiento requiere competencias específicas.Aparte de las situaciones de urgencia, se efectúa en la consulta y en el hospital de día para los análisis anuales de síntesis.En ciertas condiciones, se pueden considerar estrategias de simplificación (menos comprimidos, menos tomas) y de aligeramiento (biterapias y monoterapias) terapéutico.Los fracasos virológicos requieren una respuesta terapéutica rápida y adecuada para evitar la emergencia de una o varias resistencias al tratamiento.La población de pacientes infectados por el VIH es una población que envejece, con numerosas comorbilidades que hay que tener en cuenta, en particular cardiovasculares, neoplásicas, renales, hepáticas, óseas y neurológicas.En este contexto, la exposición prolongada a ciertos antirretrovirales requiere un control muy especial.Es necesario un acompañamiento psicológico y social para algunos pacientes, así como tener en cuenta los diferentes modos de vida (precariedad, adicciones, riesgos sexuales).Palabras clave: Virus de la inmunodeficiencia humana, Tratamiento antirretroviral, Antirretrovirales
Las hantavirosis son antropozoonosis cosmopolitas que se consideran enfermedades emergentes y que causan varios miles de casos de infección en el mundo.Se han descrito dos cuadros clínicos: el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH), que a menudo es grave, en el continente americano, y las fiebres hemorrágicas con síndrome renal (FHSR), de gravedad variable, en Asia y en Europa.El virus Puumala es la causa de una forma leve de la enfermedad que aparece en focos en la parte occidental de la antigua Unión Soviética, en Escandinavia y en el resto de Europa, en especial en el nordeste de Francia.Este artículo presenta una revisión de todas las formas de hantavirosis y, en especial, del cuadro de FHSR que se observa en Francia.Palabras Clave: Hantavirus, Zoonosis, Fiebre hemorrágica con síndrome renal
La gripa es una infección respiratoria invernal debida a los virus de la gripa de tipos A y B, que evoluciona de un modo epidémico.Excepcionalmente, los virus de la gripa de tipo A que emergen del reservorio animal pueden provocar una pandemia.El carácter regular y repetitivo de las epidemias estacionales depende del hecho de que estos virus con ácido ribonucleico (ARN) son capaces de evolucionar de forma permanente por un mecanismo de deriva antigénica.Esta deriva es el reflejo de la modificación de las glucoproteínas de superficie del virus, en particular en los epítopos reconocidos por los anticuerpos, blancos principales de la respuesta inmunitaria.El poder patógeno de estos virus es importante, aunque la mayoría de los millones de infecciones observadas cada año son infecciones simples sin complicaciones.En efecto, para algunos pacientes que presentan factores de riesgo bien identificados, la gripa puede producir una morbilidad y una mortalidad elevadas.El diagnóstico de la gripa se ha acelerado a lo largo de los últimos 10 años, gracias a la utilización cada vez más frecuente de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el diagnóstico de los casos hospitalizados.Esto ha permitido a la vez valorar mejor su impacto y comprender mejor su poder patógeno.Por otra parte, el desarrollo de antivirales ha podido completar eficazmente el arsenal terapéutico, que sólo comportaba la vacuna hasta principios de los años 2000, para reducir la mortalidad asociada a la gripa.Palabras clave: Gripa, Variabilidad antigénica, Epidemiología, Antivirales, Vacunas
La tos ferina es una infección respiratoria toxínica, estrictamente humana, debida a bacterias del género Bordetella.Afecta sobre todo al niño pequeño.El cuadro clínico se caracteriza por una tos paroxística prolongada que termina con una inspiración ruidosa.Es una enfermedad altamente contagiosa, que puede ser mortal en el lactante no vacunado.Puede afectar también al adulto que ha perdido su inmunidad vacunal o natural.Hoy en día, éste es el principal reservorio de la enfermedad, en el que se manifiesta por una tos seca crónica y sin fiebre.En todos los casos, el diagnóstico se confirma en el laboratorio mediante cultivo y, sobre todo, por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) realizada durante las primeras 3 semanas de tos.El tratamiento preventivo consiste en la vacunación y en la detección sistemática de los contactos.El tratamiento curativo se basa en los macrólidos que se prescriben antes de la tercera semana de tos.Palabras clave: Tos ferina, Bordetella, Vacunación contra la tos ferina, Azitromicina
El tétanos es una toxiinfección aguda grave, no contagiosa y evitable con la vacunación.En los países en vías de desarrollo constituye un problema de salud pública debido a la mortalidad perinatal por tétanos neonatal.Aunque el tétanos se ha vuelto infrecuente en los países desarrollados gracias a la vacunación, el pronóstico sigue siendo reservado, y la mortalidad, elevada.En Francia, por ejemplo, durante el período 2008-2011, la letalidad fue del 30% y afectaba básicamente a las mujeres ancianas no vacunadas o con vacunación incompleta.El tétanos es una enfermedad evitable con la vacunación a título preventivo.Se dirige a toda la población y consiste en refuerzos bien administrados a cualquier edad.Palabras clave: Tétanos, Clostridium tetani, Trismo, Vacunación, Profilaxis, Herida
La listeriosis es una infección humana de origen alimentario causada por Listeria monocytogenes.En Francia, es objeto de vigilancia epidemiológica que se basa, desde 1998, en su declaración obligatoria.Listeria monocytogenes puede ser responsable de gastroenteritis febril autolimitada en pacientes inmunocompetentes y de infecciones invasivas durante el embarazo (listeriosis maternoneonatal) y en pacientes inmunodeprimidos (septicemia o neurolisteriosis).Las infecciones maternas se acompañan de pérdida fetal, prematuridad o infecciones neonatales.Las formas no maternoneonatales se asocian a mortalidad elevada, superior al 30%, a pesar de un tratamiento antibiótico bien realizado.La neurolisteriosis toma principalmente la forma de una meningoencefalitis.La rombencefalitis no es la forma más frecuente (< 20%).Las secuelas neurológicas son frecuentes (44% de los pacientes que sobrevive a una neurolisteriosis).La combinación de amoxicilina y gentamicina es el tratamiento de referencia para las formas invasivas, sin que estén indicados los corticoides.Los principales factores de pronóstico en relación con la mortalidad son la existencia de una neoplasia subyacente evolutiva, de falla multiorgánica, de empeoramiento de una enfermedad preexistente y de monocitopenia.La existencia de encefalitis inicial es el principal factor que se asocia a la aparición de secuelas neurológicas.Palabras clave: Listeria monocytogenes, Listeriosis, Meningoencefalitis, Infección maternoneonatal
La leptospirosis es una antropozoonosis.El reservorio natural son los roedores, que pueden contaminar a los animales domésticos, directamente mediante mordedura o, lo que es más frecuente, contaminando el agua con su orina.El ser humano es un huésped accidental.Es una enfermedad infecciosa frecuente en todo el mundo, particularmente en los países tropicales húmedos.En Francia es rara en las zonas metropolitanas, más frecuente en ultramar.Hay numerosos serogrupos y serovares.Mientras que en países de nuestro entorno la enfermedad suele ser benigna o inaparente, las formas graves son más frecuentes en los países en vías de desarrollo, donde la tasa de mortalidad puede alcanzar el 20%.La forma clínica más frecuente se asocia a afectación hepática y renal.La fiebre es constante y la trombocitopenia es un dato que debe orientar al diagnóstico.El resto de signos clínicos, más raros, se observan en las formas más graves: signos meníngeos con meningitis clínica y biológica, signos pulmonares con, en ocasiones, síndrome de dificultad respiratoria aguda, signos cardíacos con pericarditis y/o miocarditis y signos hemorrágicos.El diagnóstico es principalmente clínico; los signos clínicos y las pruebas de laboratorio deben hacer buscar un contexto epidemiológico favorable.El diagnóstico se confirma con la serología, a menudo negativa inicialmente y que no hay que dudar en repetir, o con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction ) en tiempo real, actualmente en desarrollo, que parece prometedora y que podría efectuarse sobre muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) u orina.El tratamiento se basa en antibioticoterapia con amoxicilina o doxiciclina.Es eficaz sobre todo cuando el tratamiento se inicia precozmente, reduciendo la duración de la enfermedad y la intensidad de los signos clínicos.Las medidas de prevención individuales y colectivas son fundamentales para algunas profesiones de riesgo.Existe una vacuna que protege únicamente contra el serogrupo Icterohaemorrhagiae.
La borreliosis de Lyme es una infección producida por Borrelia burgdorferi sensu lato y transmitida por las garrapatas del género Ixodes.Su incidencia global es baja, pero existen zonas de endemia elevada, sobre todo en Europa del Este y en las regiones de Alsacia y Lorena en Francia.La fase precoz localizada de la infección es el eritema migratorio (EM).En la fase de diseminación precoz, en Europa predominan las manifestaciones neurológicas (meningorradiculitis, meningitis, etc.), y en Estados Unidos, las manifestaciones reumáticas (artritis).La fase de diseminación tardía, excepcional, comprende manifestaciones neurológicas (encefalomielitis crónica), articulares (artritis crónicas) y cutáneas (acrodermatitis crónica atrófica).El diagnóstico se basa en la presentación clínica y en los resultados de las pruebas serológicas, sobre todo la búsqueda de síntesis intratecal de inmunoglobulinas G específicas en las neuroborreliosis.En la gran mayoría de los casos, los tratamientos antibióticos son eficaces.Palabras clave: Borreliosis de Lyme, Borrelia burgdorferi, Eritema migratorio, Artritis, Neuroborreliosis, Diagnóstico de la borreliosis de Lyme, Tratamiento de la borreliosis de Lyme
Las rickettsiosis son enfermedades infecciosas causadas por bacterias intracelulares estrictas transmitidas por artrópodos vectores (piojos, pulgas, garrapatas y otros ácaros).Estas enfermedades engloban muchos trastornos emergentes.Se dividen en tres grupos: las causadas por las bacterias del tipo Rickettsia, que incluyen el grupo botonoso y el grupo del tifus, las ehrlichiosis y anaplasmosis y, por último, el tifus de las malezas causado por Orientia tsutsugamushi.Los signos clínicos empiezan normalmente tras 6-10 días de incubación, son inespecíficos y se observa fiebre acompañada casi siempre de un exantema.El diagnóstico se realiza mediante la serología, el cultivo y la biología molecular.El tratamiento se basa en el uso de ciclinas.Palabras Clave: Artrópodo, Garrapata, Tifus, Fiebre Q, Bartonelosis, Fiebre botonosa mediterránea, Piojo, Pulga, Ehrlichiosis
Las salmonelosis (infecciones por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae) originan procesos infecciosos con tropismo digestivo, variables en su presentación clínica y su epidemiología.En este sentido, la fiebre tifoidea constituye un serio problema de salud pública en los países en vías de desarrollo, mientras que resulta infrecuente en los países industrializados, en los que la mayoría de los casos son importados de zonas de endemia.Las salmonelosis no tifoideas son enfermedades endémicas con brotes epidémicos, en aumento constante, y responsables de intoxicaciones alimentarias colectivas en más del 50% de los casos.Desde hace unos 20 años se observa la aparición y la difusión de S. typhi y typhimurium multirresistentes a los antibióticos.La identificación de los microorganismos se basa en las pruebas bacteriológicas (hemocultivos, coprocultivos).El tratamiento, de indicación obligatoria en caso de fiebre tifoidea o de otro tipo en personas de riesgo, se basa en los antibióticos (sobre todo fluoroquinolonas o azitromicina en caso de cepas resistentes) y en medidas sanitarias.Palabras Clave: Salmonelosis, Fiebre tifoidea, Intoxicación alimentaria colectiva
El shock séptico se define por la presencia de una insuficiencia circulatoria con, al menos, una falla orgánica en relación con una infección.Su pronóstico depende de la rapidez con que se instaure el tratamiento y, en particular, de la introducción de un tratamiento antibiótico adecuado.El shock séptico es una enfermedad frecuente, con una tasa de mortalidad de alrededor del 40%, lo que hace que constituya un reto de salud pública.El buen conocimiento de esta enfermedad permite optimizar la atención inicial y reconocer los signos de alerta en pacientes sépticos con alto riesgo de desarrollar un shock séptico.El tratamiento inicial se basa en la administración de antibióticos tras la toma de muestras, la restauración de una hemodinámica satisfactoria mediante la expansión volémica y las catecolaminas y la gestión de las fallas orgánicas que se asocien.El cuidado de estos pacientes requiere una estrecha vigilancia y deben trasladarse a las unidades de cuidados intensivos.Palabras clave: Sepsis, Shock séptico, Falla orgánica, Falla circulatoria
Las infecciones osteoarticulares son frecuentes, tienen una presentación clínica muy variada y una potencial repercusión funcional considerable.Se distinguen la artritis séptica, la osteomielitis, la osteítis postoperatoria o por continuidad, la infección de una prótesis articular y la espondilodiscitis; la forma de presentación puede ser aguda o crónica.La exploración física (inflamación articular, fístula, dolor) puede orientar el diagnóstico.Los signos radiológicos suelen ser tardíos; la tomografía computarizada (TC) (búsqueda de abscesos, osteítis y osteomielitis, secuestros) y la resonancia magnética (RM) (espondilodiscitis) pueden ser necesarias.El diagnóstico de certeza es a veces difícil y se basa en la detección de los microorganismos causales mediante hemocultivos, punción o análisis de muestras peroperatorias.El tratamiento (excepto para la espondilodiscitis) es médico y quirúrgico.En la estrategia terapéutica hay que tener en cuenta la relación beneficio/riesgo y, sobre todo, el pronóstico funcional.El tratamiento antibiótico inicial es probabilista, y de forma secundaria se adapta a los microorganismos identificados.La duración de la antibioticoterapia es de 4-12 semanas.Palabras clave: Infección osteoarticular, Artritis séptica, Osteítis, Osteomielitis, Infección sobre prótesis articular, Espondilodiscitis
La neumonía aguda extrahospitalaria sigue estando asociada a una elevada morbimortalidad.Durante estos últimos años, y gracias al desarrollo de técnicas de biología molecular, se han realizado importantes progresos en los métodos diagnósticos.Estas técnicas permiten mejorar la detección de bacterias atípicas y de virus respiratorios estacionales.Han permitido asimismo subrayar el lugar de los virus respiratorios en su aparición.El protocolo terapéutico se basa siempre en la instauración precoz de una antibioticoterapia que casi siempre es empírica.Las recomendaciones europeas para el tratamiento de las neumonías extrahospitalarias han sido puestas al día en 2011, como también lo han sido recientemente las pautas vacunales frente al neumococo.En este artículo, se resumen las etiologías de las neumonías, su diagnóstico, las escalas que permiten evaluar su gravedad y orientar el tratamiento del paciente, los datos sobre la sensibilidad a los antibióticos y las recomendaciones terapéuticas resultantes, así como las estrategias de prevención.Palabras clave: Streptococcus pneumoniae, Virus respiratorios, Vacunación, Antibioticoterapia, Escalas de gravedad, Procalcitonina
Las infecciones cutáneas bacterianas agrupan al conjunto de infecciones de las tres túnicas de la piel, epidermis, dermis e hipodermis, así como de los tejidos subcutáneos.Las dos principales bacterias relacionadas con estos procesos son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.El espectro clínico es amplio y la antibioticoterapia es probabilista, ya que el diagnóstico clínico permite orientar hacia un germen en particular.Por otra parte, es fundamental, en el marco de las dermohipodermitis bacterianas, buscar y tratar una posible puerta de entrada.Palabras clave: Infecciones cutáneas bacterianas, Erisipela, Dermohipodermitis, Fascitis, Impétigo
El absceso cerebral es una enfermedad poco frecuente en la actualidad en los países desarrollados.Los métodos modernos de diagnóstico por imagen (tomografía computarizada del cerebro y resonancia magnética) han facilitado mucho el diagnóstico, pues los signos clínicos suelen ser poco específicos.Los abscesos cerebrales suelen ser secundarios a focos distantes y el tipo de agente causal varía según la puerta de entrada.Dada la dificultad para determinar en el plano microbiológico el agente infeccioso responsable, la elección del tratamiento antiinfeccioso tiene que tener en cuenta microorganismos sospechosos o aislados y datos farmacocinéticos incompletos, difusión y concentración de los antibióticos en el parénquima cerebral.Al principio se administran por vía parenteral y en dosis elevadas; cuando mejora el estado del paciente, se puede reemplazar por la vía oral.Hay que buscar la puerta de entrada para identificar un foco de origen asociado, que puede requerir un tratamiento propio para evitar así una recidiva.En la mayor parte de los casos se asocia un tratamiento quirúrgico, con una biopsia estereotáxica que tiene a la vez un objetivo diagnóstico y un objetivo curativo.Gracias a los progresos técnicos en el campo del diagnóstico y el tratamiento, que con frecuencia asocia tratamientos antibióticos y drenaje quirúrgico, las secuelas se han vuelto más raras y por lo general menos graves.La mortalidad se ha reducido a menos del 10%.Palabras Clave: Absceso cerebral, Antibioticoterapia de difusión intracerebral, Drenaje quirúrgico, Puerta de entrada
Las infecciones nosocomiales (IN) son infecciones contraídas en un ambiente hospitalario.Esta definición, muy restringida, ha sido completada por el concepto de infección asociada a un tratamiento (IAT) en noviembre de 2006.Las infecciones nosocomiales corresponden, pues, a un subconjunto de las IAT.En Francia, por ejemplo, el índice de prevalencia de las IAT se sitúa dentro de los valores bajos de los demás países de Europa, es decir, en torno al 5%.Las infecciones más frecuentes son la infección urinaria, la neumonía, la bacteriemia/septicemia y la infección del lecho quirúrgico.Las IN son favorecidas por la presencia de dispositivos invasivos o por procedimientos invasivos.Las bacterias representan el 75% de los microorganismos aislados.Los más comunes son Escherichia coli, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.Algunas de estas bacterias plantean el serio inconveniente de la multirresistencia a los antibióticos (por ejemplo: S. aureus resistente a la meticilina).La prevención de estas infecciones se basa en el cumplimiento de las normas de higiene, la aplicación de protocolos de antibioticoterapia y la instrumentación de programas de vigilancia.Las IAT constituyen un gran problema de salud pública en términos de morbilidad, mortalidad y costes.Palabras clave: Infecciones asociadas al tratamiento, Antisepsia, Higiene, Vigilancia, Bacteria multirresistente
De los 50 millones de viajeros anuales que hay en el mundo, entre un 20 y un 70% presenta una enfermedad al regresar de una estancia en un país tropical.En Francia, por ejemplo, el paludismo por Plasmodium falciparum representa la primera causa de fiebre al regreso de un viaje.Este diagnóstico debe sospecharse y descartarse de manera sistemática, ya que constituye una urgencia médica.Las otras causas frecuentes de fiebre relacionadas con los viajes son las hepatitis virales, las arbovirosis, las salmonelosis, la amebiasis hepática y las infecciones extrahospitalarias.La existencia de un antecedente de viaje a un país tropical puede ser engañosa, y es preciso insistir en la elevada frecuencia de las causas de fiebre que aparecen en todas las zonas geográficas: infecciones urinarias, broncopulmonares, cutáneas y otorrinolaringológicas.La aparición de fiebre al regreso de un viaje también debe sugerir la posibilidad de una enfermedad importada, puesto que algunas de ellas requieren una vigilancia especial por su posible riesgo epidémico.El diagnóstico se basa en una anamnesis precisa, en una exploración clínica minuciosa y en diversas pruebas complementarias sencillas que pueden orientar el mismo.Palabras Clave: Fiebre, Viajes, Paludismo, Salmonelosis, Arbovirosis
Las neutropenias febriles son una complicación frecuente de los tratamientos actuales con quimioterapia.Cuando se tratan de manera precoz se consigue limitar la mortalidad a menos del 10% de los casos.En ocasiones, los factores pronósticos justifican la prescripción de un tratamiento antibiótico domiciliario bajo el control del médico de atención primaria.En todos los demás casos es imprescindible hospitalizar al paciente y administrarle antibióticos de amplio espectro.Sólo en aproximadamente el 33% de los casos se logra aislar un microorganismo.Palabras Clave: Neutropenia febril, Antibioticoterapia, Vancomicina, Vía venosa central
Con más de 2 millones de fallecimientos al año en el mundo, las diarreas de origen infeccioso representan un importante problema de salud pública.En Francia, su impacto en términos de mortalidad es por supuesto menor, pero siguen siendo responsables de cerca de 3 millones de episodios al año.El tratamiento de estas diarreas se basa en primer lugar en un estudio preciso de su semiología que permite diferenciar dos grandes grupos: las diarreas invasivas, responsables de un síndrome disentérico caracterizado por fiebre y emisión de sangre en las heces, y las diarreas toxínicas, que provocan un síndrome coleriforme con emisión de heces acuosas, frecuentes, y ausencia de fiebre.Las pruebas complementarias no son necesarias de forma sistemática, y sólo deben plantearse en caso de sospecha de diarreas invasivas o de más de 3 días de evolución a pesar de un correcto tratamiento sintomático.En el plano terapéutico, la primera etapa consiste en detectar precozmente y tratar una posible deshidratación.El tratamiento antibiótico no está indicado de forma sistemática y su prescripción depende de la intensidad de los síntomas o del patógeno detectado en los coprocultivos.Su administración será sistemática en caso de shigelosis o de amebiasis.El tratamiento antibiótico de las salmonelosis no tíficas queda por el contrario reservado para casos concretos, como edades extremas de los pacientes, pacientes inmunodeprimidos o portadores de lesiones vasculares o de material endovascular, y pacientes con drepanocitosis.El resto del tratamiento se basa en antisecretores, que pueden prescribirse sin restricción, y enlentecedores del tránsito, que deben emplearse con cuidado; están contraindicados en caso de diarrea invasiva.
Las infecciones urinarias (IU) se caracterizan por su frecuencia y por su variedad, desde la simple colonización al shock séptico.Es fundamental distinguir los casos de IU simples de las IU con riesgo de complicaciones (el término « complicadas » está en desuso), donde el contexto fisiológico (niño, varón, embarazo, anciano), el contexto patológico (inmunodepresión grave, insuficiencia renal) o la existencia de una anomalía funcional del árbol urinario pueden provocar cuadros clínicos graves.Las IU graves se definen por una sepsis o un shock séptico o por la necesidad de un drenaje quirúrgico o intervencionista de la orina.Las enterobacterias, principalmente Escherichia coli, son los principales microorganismos responsables de las IU, con un aumento actual de la resistencia de estos agentes patógenos a los antibióticos.En consecuencia, las cefalosporinas de tercera generación parenterales se han convertido en el tratamiento empírico de entrada para las infecciones parenquimatosas; en 2015 la resistencia de E. coli a estas moléculas se estimó en un 4%.La infección urinaria baja o cistitis asocia escozor al orinar, polaquiuria, pesadez pélvica y orina turbia, sin síndrome infeccioso.Si existe hipertermia se habla de afectación parenquimatosa (pielonefritis o prostatitis), aguda o crónica.La tira de orina es suficiente para establecer el diagnóstico de cistitis aguda simple de la mujer joven, pero en los demás casos la prueba de elección es el estudio citobacteriológico de la orina (ECBO).Ya no se realiza de forma sistemática la ecografía de vías urinarias en las infecciones urinarias altas, ni tampoco está indicado el ECBO de control sistemático.La actitud terapéutica asocia medidas higiénico-dietéticas, un drenaje de la orina si existe una obstrucción y una antibioticoterapia empírica adaptada secundariamente a la bacteria aislada en el antibiograma.Palabras clave: Infecciones urinarias, Cistitis, Prostatitis, Pielonefritis, Colonización urinaria, Resistencia antibiótica
La endocarditis infecciosa es una enfermedad poco frecuente (1.500-2.000 casos/año en Francia, por ejemplo), pero mortal sin un tratamiento antibiótico bien aplicado.La fisiopatología consiste en un injerto bacteriano que se multiplica en una válvula lesionada y posteriormente se extiende de forma local y a distancia.Los factores de riesgo predisponentes (prótesis, valvulopatía) no siempre están presentes (50% de los casos).Conviene por lo tanto sospechar una endocarditis, no sólo ante un soplo con fiebre, sino ante cualquier fiebre asociada a un factor de riesgo o a signos sistémicos y variados, en concreto a fenómenos embólicos o inmunológicos.Generalmente se establece el diagnóstico tras obtener hemocultivos positivos asociados a una afectación valvular (vegetación) detectada en la ecocardiografía.En caso de hemocultivos negativos, es importante para el diagnóstico realizar serologías, sobre todo para Coxiella y Bartonella, y técnicas de biología molecular, para identificar los gérmenes responsables a nivel de la válvula afectada.La antibioticoterapia debe ser bactericida, prolongada en el tiempo e inicialmente por vía intravenosa para garantizar una concentración elevada de antibióticos a nivel tisular.La cirugía constituye un importante tratamiento adyuvante, sobre todo en caso de insuficiencia cardíaca o persistencia del síndrome séptico.Se debe garantizar un seguimiento regular pre y postratamiento para detectar complicaciones cardíacas, infecciosas y embólicas.La profilaxis de la endocarditis ha sido limitada a los casos de alto riesgo (cardiopatía congénita cianógena, antecedente de endocarditis y prótesis valvular) en caso de intervención dental.En la actualidad, se ha establecido que una correcta higiene, sobre todo bucodental y cutánea, es el medio más eficaz para disminuir la incidencia de las endocarditis.Palabras clave: Antibióticos, Cirugía, Ecocardiografía, Endocarditis infecciosa, Profilaxis
Las etiologías de las meningitis agudas del adulto son numerosas y se diferencian por su presentación clínica, contexto, frecuencia de aparición y pronóstico.El médico debe saber reconocer los signos clínicos de meningitis que le llevarán a realizar una punción lumbar, a interpretar los primeros resultados de ésta (bioquímica, citología, bacteriología) y a instaurar con urgencia el tratamiento de una meningitis aguda.La etiología bacteriana, que es grave y con frecuencia mortal (entre un 7% y un 30% según las etiologías) o responsable de secuelas neurológicas cuyo pronóstico depende de la precocidad de la antibioticoterapia, constituye su primera preocupación.También debe conocer y considerar etiologías más inusuales como las infecciones fúngicas y las causadas por micobacterias, a menudo subagudas y observadas en el inmunodeprimido, las meningitis asépticas virales, las producidas por gérmenes atípicos y, por último, las etiologías parasitarias.Palabras clave: Meningitis bacteriana, Meningitis viral, Meningitis aséptica, Punción lumbar, Púrpura fulminante
Las angiodisplasias digestivas son dilataciones capilares y venulares adquiridas y localizadas, que presentan en ocasiones comunicaciones arteriovenosas.Se desarrollan en la submucosa y después alcanzan la mucosa.Son únicas o múltiples; un aspecto particular es el que se observa en el denominado «estómago en sandía».Pueden limitarse al tubo digestivo o asociarse a una afectación cutaneomucosa (enfermedad de Rendu-Osler, esclerodermia sobre todo), en cuyo caso se denominan telangiectasias.Las angiodisplasias suelen ser asintomáticas (y en tal caso deben respetarse) o responsables de una hemorragia crónica mínima (anemia ferropénica).En menos ocasiones, provocan una hemorragia abundante, hematemesis o melena.Se diagnostican mediante endoscopia (gastroscopia, colonoscopia, enteroscopia con cápsula) y, de forma excepcional, mediante tomografía computarizada (TC) con contraste en caso de hemorragia activa abundante.Pueden asociarse a una estenosis aórtica, a síndromes linfoproliferativos, a la insuficiencia renal crónica, a la enfermedad de Von Willebrand y constituyen la lesión elemental típica de las afectaciones digestivas por irradiación (sobre todo las rectitis).El tratamiento consiste esencialmente en la coagulación endoscópica y, de forma excepcional, en la embolización radiológica o en la cirugía.Cuando existen múltiples angiodisplasias causantes de anemia crónica, se debe plantear el uso de talidomida.En pacientes con estenosis aórtica, la sustitución valvular aórtica puede ser eficaz.La continuación de los tratamientos antiagregantes o anticoagulantes debe plantearse de forma individualizada.Palabras clave: Angiodisplasias, Telangiectasias, Anemia ferropénica, Hematemesis, Melena, Hemorragia digestiva, Enfermedad de Rendu-Osler, Estenosis aórtica, Insuficiencia renal crónica, Enfermedad de Von Willebrand, Estómago en sandía, Esclerodermia
Las enfermedades del intestino delgado abarcan desde las causas digestivas de anemia oculta, entre las que se destacan las angiodisplasias, hasta una patología disinmunitaria como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca, y las patologías tumorales benignas (Peutz-Jeghers) o malignas.Los métodos de exploración de esta parte poco accesible del tubo digestivo son la pequeña revolución de la década de 2000, con la aparición de la enterotomografía computarizada y la enterorresonancia magnética, seguidas del aumento de sus rendimientos diagnósticos, de la cápsula endoscópica y de los considerables adelantos de la enteroscopia.El algoritmo de tratamiento y las indicaciones, basados casi de forma exclusiva en la endoscopia, están bien validados para las hemorragias ocultas digestivas.Por el contrario, el uso de los métodos modernos de pruebas de imagen del intestino delgado en la enfermedad de Crohn es objeto de investigaciones por análisis del beneficio y de las indicaciones, empleando tanto la endoscopia como las pruebas de imagen (en la medida de lo posible sin radiación ionizante).La otra cara de estos progresos es el riesgo de sobreuso de los métodos diagnósticos en algunas situaciones (anemia en la mujer joven, poliposis adenomatosa familiar), con un riesgo real de complicaciones iatrogénicas inútiles en caso de tratamientos de lesiones no pertinentes demostradas con estas exploraciones.Es responsabilidad de los consensos y de las recomendaciones delimitar el uso de estos nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento.En algunas enfermedades como los linfomas del intestino delgado, los métodos endoscópicos o radiológicos se reservan para la investigación médica.Palabras clave: Cápsula endoscópica, Enteroscopia, Enterorresonancia magnética, Enterotomografía computarizada, Intestino delgado, Diagnóstico
La apendicitis aguda simple y la apendicitis aguda complicada son probablemente dos enfermedades distintas y no dos estadios evolutivos.La clínica de la apendicitis aguda típica (dolor migratorio hacia la fosa ilíaca derecha, náuseas, fiebre moderada, defensa en la fosa ilíaca derecha, leucocitosis neutrofílica) en el adulto joven basta para hacer el diagnóstico.La ausencia de defensa, fiebre, leucocitosis y elevación de la proteína C reactiva sólo autoriza a volver a examinar al paciente a las 24-48 horas.En las formas ectópicas y/o atípicas del niño, la mujer y los ancianos, son útiles las pruebas de imagen: ecografía en el niño y la mujer joven (para evitar una irradiación inútil) y tomografía computarizada en caso de complicación (peritonitis, oclusión, etc.) o de obesidad.El tratamiento de la apendicitis aguda es la apendicectomía de urgencia con tratamiento antibiótico preventivo en el momento de la inducción anestésica.Las apendicitis granulomatosas pueden deberse (raramente) a la enfermedad de Crohn, a una yersiniosis o a una apendicitis subaguda.Los tumores neuroendocrinos (antes denominados carcinoides) apendiculares suelen descubrirse en la pieza quirúrgica y el tratamiento depende de sus características anatomopatológicas.Los tumores mucinosos del apéndice producen un mucocele apendicular.A menudo malignos, pueden romperse y causar una enfermedad gelatinosa del peritoneo.Palabras clave: Apéndice, Apendicitis, Peritonitis, Tumores del apéndice
El megacolon del adulto es una entidad clínica poco frecuente que se caracteriza por la dilatación del colon asociada a trastornos del tránsito intestinal.Con la excepción de los casos poco frecuentes en los que se diagnostica la enfermedad de Hirschsprung en la edad adulta, los mecanismos fisiopatológicos implicados aún no se conocen bien.Hay que distinguir entre las formas crónicas, que a menudo se ponen de manifiesto con ocasión del tratamiento de un estreñimiento grave y a veces se asocian a un megarrecto, y las formas agudas, auténticas urgencias, que se presentan en pacientes frágiles y que requieren una atención rápida y adecuada en medio especializado.Palabras clave: Megarrecto, Megacolon, Megacolon tóxico, Estreñimiento, Enfermedad de Hirschsprung
Las infecciones intestinales agudas adquiridas en la comunidad constituyen todavía una causa importante de mortalidad en los países en vías de desarrollo.En los países occidentales, se asocian a morbilidad importante, pero casi siempre son benignas.Si bien las pruebas complementarias no son útiles en las formas benignas (excluyendo las que se presentan en un entorno asistencial), las técnicas rápidas de inmunocromatografía o de reacción en cadena de la polimerasa (resultados en un tiempo de 30 minutos a 2 horas) ocupan actualmente un lugar importante en la estrategia de diagnóstico.En caso de sintomatología grave o de duración superior a 5 días resulta obligada una endoscopia (rectosigmoidoscopia o colonoscopia).Si es necesaria una prueba de imagen (defensa abdominal), debe recomendarse la tomografía computarizada (TC).El tratamiento se basa principalmente en la rehidratación precoz; si es necesario el tratamiento con antibióticos, las fluoroquinolonas tienen preferencia.Las infecciones intestinales agudas nosocomiales son enfermedades frecuentes (víricas o bacterianas).Las infecciones por Clostridium difficile deben buscarse de forma específica cuando la diarrea se presenta en un paciente mayor de 65 años, especialmente si la diarrea contiene moco y el episodio se produce en un entorno asistencial o tras un tratamiento antibiótico.El tratamiento se basa en la antibioticoterapia específica o en un trasplante fecal en las formas graves o recurrentes.La diarrea crónica es a menudo de causa no infecciosa.Entre las causas bacterianas, debe buscarse una enfermedad de Whipple, en particular cuando se asocian artralgias, especialmente si se presenta en varones caucásicos mayores de 55 años.Palabras clave: Diarrea aguda, Diarrea del viajero, Norovirus, Toxiinfección alimentaria colectiva, Clostridium difficile, Infecciones nosocomiales
En lo que se refiere al continente europeo, las parasitosis intestinales son afecciones muy frecuentes del tubo digestivo, sobre todo en personas que han viajado a países de ultramar.Sin embargo, dado que algunas de estas afecciones son cosmopolitas, también hay que pensar en ellas cuando se trata de pacientes que no han salido de Europa.Los trastornos digestivos provocados por diversas parasitosis suelen ser inespecíficos y poco orientadores, como dolores abdominales difusos o limitados (epigastralgias), diarrea, náuseas y vómitos.Con todo, algunos síntomas (prurito anal nocturno) permiten orientarse hacia un parásito en especial (oxiuros).El estudio parasitológico de las heces (observación directa y concentraciones) es el elemento clave del diagnóstico.Conviene repetirlo al menos tres veces para evitar los períodos negativos.Para algunos parásitos es indispensable efectuar pruebas más específicas: cinta adhesiva anal (oxiuros, Taenia ), método de extracción de Baermann (Strongyloides stercoralis), aspiración de líquido duodenal ( Giardia, duela), frotis de materia fecal (Cryptosporidium, Microsporidium), rectoscopia con hisopado rectal (amebas).Hace algunos años, cada parásito, incluso cada subespecie (como Ancylostoma y Necator ), necesitaba un tratamiento específico.Hoy en día, los medicamentos antiparasitarios, derivados imidazólicos como el flubendazol y el albendazol, son de amplio espectro y los tratamientos cortos son más fáciles de observar.Palabras clave: Parásitos intestinales, Amebas, Tenia, Áscaris, Anquilostomas, Esquistosomas
Los divertículos cólicos son hernias adquiridas de la mucosa, que atraviesan dehiscencias de la capa muscular (orificios de entrada de los vasa recta).El término de diverticulosis designa la presencia de divertículos no complicados.La diverticulosis es asintomática (los síntomas están ligados a un síndrome de intestino irritable asociado).La presencia de divertículos es banal, y las complicaciones (principalmente infección, hemorragia más rara) son poco frecuentes.La diverticulitis simple evoluciona favorablemente en alrededor del 75% de los casos con tratamiento médico; recidiva en un tercio de los casos; ninguna dieta ni probablemente ningún tratamiento médico reducen el riesgo de recidiva.El tratamiento médico-radio-quirúrgico de las complicaciones está protocolizado, lo que ha permitido reducir las intervenciones quirúrgicas urgentes.Se recomienda la cirugía profiláctica laparoscópica en caso de diverticulitis complicada, en pacientes jóvenes o en pacientes inmunodeprimidos; sólo es discutible en caso de diverticulitis no complicada recidivante.Palabras clave: Divertículos del colon, Sigmoiditis, Absceso pericólico, Peritonitis, Hemorragia digestiva baja
El cáncer de colon, debido a su frecuencia y mortalidad importantes, es un gran problema de salud pública en países de nuestro entorno.Su incidencia está actualmente en constante aumento.La carcinogénesis colorrectal, que sigue esencialmente la secuencia pólipo-adenoma-cáncer, se ve favorecida por factores de riesgo medioambientales y genéticos cada vez mejor identificados.Los avances recientes han permitido elaborar una nueva prueba de detección organizada, la prueba inmunológica cuantitativa, que presenta mejores resultados en términos de sensibilidad, especificidad y facilidad de realización que su predecesora.El pronóstico del cáncer de colon es muy variable en función del estadio, que depende del grado de extensión local, de la presencia o no de una invasión ganglionar y de la existencia de metástasis a distancia.La cirugía oncológica del tumor cólico, en ocasiones asociada a la de las metástasis consideradas operables, sigue siendo el único tratamiento potencialmente curativo.Como adyuvante, la quimioterapia con fluoropirimidinas y oxaliplatino administrada durante 6 meses permite aumentar el porcentaje de curación del cáncer en estadio III y II de «alto riesgo».Estos últimos años han estado marcados por avances importantes en el tratamiento médico antitumoral, sobre todo gracias a la llegada de las terapias dirigidas.Estas últimas, asociadas a la quimioterapia citotóxica estándar, actúan sobre la neoangiogénesis o sobre los receptores celulares tumorales, y han permitido prolongar la supervivencia del cáncer metastásico.El descubrimiento de biomarcadores pronósticos y la identificación de nuevos blancos terapéuticos deberían permitir obtener en el futuro tratamientos todavía más personalizados y continuar mejorando la supervivencia de los pacientes.Palabras clave: Cáncer de colon, Pólipo, Detección, Metástasis, Cirugía, Quimioterapia
El cáncer colorrectal, importante problema de salud pública, reúne las condiciones para justificar una detección precoz en la población general.Los resultados de los estudios controlados demuestran que la aplicación de una prueba de búsqueda de sangre oculta en heces permite reducir la mortalidad por cáncer colorrectal.La Comisión Europea recomienda realizar esta detección precoz en las poblaciones de la Unión Europea.Actualmente, nuevas pruebas inmunológicas permiten una lectura automatizada y cuantitativa que tienden a reemplazar las pruebas de primera generación, las pruebas de guayaco.Representan un importante progreso, ya que duplica la tasa de detección de los cánceres y triplica o cuadriplica la de los adenomas de alto riesgo de transformación maligna.Se recomienda la prueba de detección precoz cada 2 años a las personas de 50-74 años con riesgo medio de cáncer colorrectal.Para conseguir una reducción significativa de la mortalidad, es necesaria una participación de al menos un 50% de la población afectada.Los estudios epidemiológicos han permitido identificar personas de alto riesgo de cáncer colorrectal.Se recomienda la colonoscopia de detección precoz a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer colorrectal o adenoma de alto riesgo de transformación maligna diagnosticado antes de los 65 años de edad o con al menos dos familiares afectados y a los pacientes con rectocolitis ulcerohemorrágica o enfermedad de Crohn extensa o con un antecedente personal de cáncer colorrectal o adenoma de alto riesgo de transformación maligna.Palabras clave: Cáncer colorrectal, Detección precoz, Riesgo medio, Riesgo elevado, Pruebas inmunológicas
Las manifestaciones extradigestivas son frecuentes en la evolución de la enfermedad de Crohn y de la rectocolitis hemorrágica.Tienen un importante impacto sobre la morbilidad y sobre la calidad de vida de los pacientes afectados por enfermedades inflamatorias intestinales crónicas.La etiología no está clara, aunque los datos parecen indicar que la enfermedad de Crohn, al igual que la rectocolitis hemorrágica, no son únicamente enfermedades digestivas.Las manifestaciones más frecuentes son las reumatológicas, dermatológicas, oculares y hepatobiliares, aunque no se limitan a estos órganos, sino que en realidad existe un espectro muy extenso de enfermedades asociadas.Algunas están ligadas a la evolución de la enfermedad, pero otras tienen una evolución independiente o pueden ser iatrogénicas.Palabras clave: Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, Enfermedad de Crohn, Rectocolitis hemorrágica, Tratamiento, Patología inmunitaria extraintestinal
La colitis ulcerosa (o rectocolitis hemorrágica) es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa del colon que se inicia en el recto y se extiende de forma continua por todo o parte del colon.Los principales síntomas de esta patología, de evolución clínica imprevisible, marcada con períodos de exacerbaciones y de reemisiones, son diarrea hemorrágica y dolor abdominal.La gravedad de la colitis ulcerosa es variable de un paciente a otro, así como en el tiempo.Los factores etiológicos no se conocen bien, aunque en su patogenia el entorno tiene una función importante.Paradójicamente, el tabaco juega un papel protector.Para el tratamiento de los episodios agudos y de mantenimiento de la remisión se utilizan derivados salicilados, corticoides, tiopurinas y, más recientemente, bioterapias, como los antifactor de necrosis tumoral y las antiintegrinas.Las complicaciones afectan sobre todo a las formas amplias (pancólicas) de la enfermedad y son principalmente el cáncer colorrectal y la colitis aguda grave.Estas dos situaciones, junto con las formas refractarias a los tratamientos, conducen a casi el 15% de los pacientes a una colectomía total.Palabras clave: Colitis ulcerosa, Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, Ulcerative colitis, Inflammatory bowel disease
La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación granulomatosa focal del tubo digestivo, que por lo general evoluciona de una forma crónica más o menos rápida hacia fibrosis estenosante, abscesos y fístulas.Su causa aún se desconoce, pero se ha podido establecer la existencia de una disbiosis intestinal.Puede afectar a cualquier punto del tubo digestivo, pero se localiza principalmente a nivel del colon, la parte final del intestino delgado y la región anoperineal.A menudo debuta en la adolescencia o en adultos jóvenes y plantea un importante problema de salud pública debido a su frecuencia, su carácter crónico y su gravedad potencial.Su riesgo vital es bajo, pero a veces altera intensamente la calidad de vida de los pacientes.Alrededor del 50% de ellos debe someterse finalmente cirugía.El abandono del tabaquismo constituye un factor de importancia capital.En su tratamiento médico, predominan en la actualidad los inmunomoduladores (particularmente análogos de las purinas y el antifactor de necrosis tumoral α [anti-TNF-α]) y disminuye el papel de los corticoides.Los objetivos terapéuticos no sólo consisten en la remisión clínica, sino también en la mejora de las lesiones (cicatrización mucosa) y en la disminución de la aparición progresiva de lesiones irreversibles, que causan discapacidad permanente.El manejo de la enfermedad y de los tratamientos requiere un enfoque integral, una buena coordinación entre los diferentes profesionales asistenciales y la educación del paciente y su entorno.Palabras clave: Enfermedad de Crohn, Enfermedades inflamatorias del intestino, Colitis, Ileítis, Estenosis intestinales, Diarrea crónica
La enfermedad celíaca es una enfermedad inflamatoria intestinal autoinmunitaria y secundaria a la ingestión de gluten, que afecta a pacientes genéticamente predispuestos y portadores de los genes de susceptibilidad HLA-DQ2 o, más rara vez, HLA-DQ8.La prevalencia se estima en alrededor de 1/100 en Europa y América del Norte, con una mayoría de casos no diagnosticados.La expresión clínica de la enfermedad es sumamente proteiforme, con una mayoría de formas paucisintomáticas y de manifestaciones extradigestivas diagnosticadas en la edad adulta.El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos séricos específicos (IgA [inmunoglobulinas A]/IgG antitransglutaminasa) y la confirmación diagnóstica en las biopsias duodenales que revelan linfocitosis intraepitelial y atrofia vellositaria.El tratamiento se basa en el régimen sin gluten durante toda la vida con exclusión de trigo, centeno y cebada.Además de mejorar los síntomas, permite prevenir las complicaciones óseas (osteoporosis) y autoinmunitarias (tiroiditis autoinmunitaria, diabetes tipo 1).En caso de fracaso del régimen sin gluten, es necesario hacer una investigación dietética.Si la observancia terapéutica es eficaz, las exploraciones endoscópicas deben repetirse en busca de una colitis microscópica asociada o de las complicaciones infrecuentes de la enfermedad celíaca, que son la celiaquía refractaria y la proliferación linfomatosa intestinal.Palabras clave: Enfermedad celíaca, HLA-DQ2/DQ8, Anticuerpos antitransglutaminasa tisular, Régimen sin gluten, Osteopenia, Enfermedades autoinmunitarias
Los trastornos de la motilidad esofágica se manifiestan por disfagia y/o dolores torácicos.El estudio inicial incluye una endoscopia esofagogastroduodenal y, si existen dolores torácicos, una evaluación cardíaca.La manometría esofágica es la prueba clave, ya que permite identificar la naturaleza del trastorno de motilidad.El tránsito esofagogastroduodenal desempeña su papel en la apreciación de la repercusión de los trastornos de la motilidad sobre el vaciamiento esofágico.La acalasia es el trastorno de la motilidad esofágica mejor caracterizado.Se trata de un defecto de la relajación de la unión gastroesofágica asociado a la falta de contracción normal del esófago durante la deglución.Se debe a la pérdida de los plexos nerviosos inhibidores a nivel esofágico.El tratamiento se basa en la supresión de la obstrucción funcional de la unión gastroesofágica mediante dilatación endoscópica o mediante miotomía quirúrgica o endoscópica.Los trastornos hipertensivos de la motilidad esofágica incluyen los espasmos esofágicos, el «esófago en martillo neumático» y el «esófago en cascanueces».Estos tipos de trastorno pueden ser secundarios a un obstáculo en la unión gastroesofágica, a reflujo gastroesofágico (RGE), a esofagitis eosinofílica o ser idiopáticos.El tratamiento se orienta a disminuir el vigor de las contracciones farmacológicamente (derivados nitrados, inhibidores cálcicos, a veces antidepresivos) o mediante inyección de toxina botulínica en el esófago o, en casos infrecuentes, con una miotomía.Además, los trastornos hipotensivos de la motilidad (ausencia de peristaltismo, peristaltismo intermitente, hipoperistaltismo) son los problemas más frecuentes de la motilidad.Sin embargo, su significado clínico es incierto y se asocian más frecuentemente al RGE que a la aparición de disfagia.Su tratamiento es difícil ante la ausencia de procinéticos esofágicos.Palabras clave: Manometría esofágica, Acalasia, Espasmos esofágicos, Esófago en martillo neumático, Hipoperistaltismo
Los tumores benignos del esófago son tumores poco frecuentes, generalmente de origen subepitelial.Alrededor de dos tercios de los tumores benignos del esófago son leiomiomas.El resto de tumores son de naturaleza diversa, quística o tisular.A menudo, los tumores benignos del esófago se descubren de forma casual en el adulto joven; en determinados casos, pueden ser voluminosos y/o sintomáticos.La ecoendoscopia tiene un papel fundamental en la exploración de los tumores benignos del esófago de aspecto submucoso y suele permitir realizar un diagnóstico de presunción y orientar el tratamiento, el cual es muy variable: puede ir desde la abstención terapéutica a la extirpación endoscópica o quirúrgica.Palabras clave: Esófago, Tumores benignos, Leiomioma, Tumor submucoso, Ecoendoscopia
Se manifiesta por una disfagia, se confirma mediante una endoscopia con biopsias y, excepto en los casos en los que resulta relevante un tratamiento paliativo, requiere un estudio que asocie, para el tumor, una ecoendoscopia, una tomografía computarizada (TC) y una tomografía por emisión de positrones asociada a TC (PET-TC), y, para el contexto, un examen otorrinolaringológico, una broncoscopia y un estudio nutricional.En el cáncer superficial, se recomienda la endoscopia con tinciones electrónicas.Es posible un tratamiento endoscópico si el tumor invade hasta la mucosa (epidermoides) o la submucosa superficial (adenocarcinoma).En los tumores más avanzados sin adenopatías (T1-T2 N0), se recomienda la cirugía sola.En los tumores que invaden más allá de la pared (T3-T4) o con adenopatías (N+), es necesaria una quimioterapia o, mejor, una radioquimioterapia neoadyuvante.Si se observa una respuesta completa clínica después de radioquimioterapia (alrededor del 40%), es posible contentarse con controlar al paciente y recurrir a la cirugía solamente en caso de recidiva local operable.En efecto, en el postoperatorio, la mortalidad es del 5% y la morbilidad del 30%.La supervivencia es, para los dos tipos histológicos, a los 5 años, globalmente del 14% y del 30%, respectivamente, después de una resección R0.Palabras clave: Cáncer de esófago, Epidemiología, Cirugía, Radioquimioterapia, Recomendaciones