text_1: 目前 已获 批准 的 TKI 主要 靶向 作用 于 BCR - ABL1 的 ATP 结合 位点 , 大约 一半 的 临床 耐药 与 激酶 这一 区域 发生 突变 相关 , 突变 会 导致 构象 改变 , 从而 使 TKI 失去 活性 1 - 6 .
  
text_2: currently approved TKIs mainly target the ATP @-@ binding site of BCR @-@ ABL1 , and approximately half of clinical resistance is associated with the acquisition of mutations in this region of the kinase , resulting in conformational changes that render TKIs inactive.1 @-@ 6
  