本節では、細胞に関する学説と細胞に関する基本構造について学びます。
※細胞に関する学説の人物は正式名称で押さえておきましょう。
細胞は、１６６５年、イギリスのロバート・フックによって発見されました。
彼は、自作の顕微鏡を用いて、軽くて弾力のあるコルクの薄片を観察したところ、
多数の中空の構造があることを知りました。それを修道院の小部屋(cell、セル)にみたて、細胞(cell)と呼びました。
彼が観察したのは、死んだ植物細胞の細胞壁（さいぼうへき、cell wall）でしたが、
その後、１６７４年、オランダのアントニ・ファン・レーウェンフックにより初めて生きた細菌の細胞が観察されました。
１９世紀に入ると、細胞と生命活動の関連性が気付かれ始めました。
まず１８３８年、ドイツのマティアス・ヤコブ・シュライデンが植物について、
翌１８３９年、ドイツのテオドール・シュワンが動物について、
「全ての生物は細胞から成り立つ」という細胞説(cell theory)を提唱しました。
さらに後、ドイツのルードルフ・ルートヴィヒ・カール・フィルヒョウの「全ての細胞は他の細胞に由来する」という考えにより、細胞説は浸透していきました。
細胞の大きさはそのほとんどがあまり肉眼では見えません。顕微鏡の発達によって観察出来る分解能が高まり、細胞の内部構造が徐々に明らかになっていきました。
細胞は生物の種類や体の部位によって様々な大きさで存在しています。
以下に顕微鏡の分解能と細胞などの大きさを挙げます。
[2]
生物の細胞には、核をもたない原核細胞と、核をもつ真核細胞とがあります。
細胞の見た目や働きは様々ですが、基本的な機能や構造は同じです。
細胞は核(かく、nucleus)と細胞質(さいぼうしつ、cytoplasm)、それらを囲む細胞膜(さいぼうまく、cell membrane)からなります。細胞膜に包まれた内部の物質のうちから核を除いた部分のことを細胞質といいます。
また、核と細胞質を合わせて原形質(げんけいしつ、protoplasm)とも呼びます。つまり、細胞膜に包まれた内部の物質のことを原形質といいます。よって原形質には核も含まれます。
細胞質には、核を始めとして、ミトコンドリアなど、様々な機能と構造をもつ小さな器官があり、これらを細胞小器官(さいぼうしょうきかん、organelle)と呼びます。
細胞小器官同士の間は、水・タンパク質などで満たされており、これを細胞質基質(さいぼうしつ きしつ、cytoplasmic matrix)と呼びます。この細胞質基質には、酵素などのタンパク質やアミノ酸、グルコースなどが含まれています。
細胞膜は動物にしかありません。動物細胞内部を守るためにあります。
細胞壁は植物にしかありません。植物細胞内部を守るためにあります。
核は、1つの細胞が普通1つもっており、核の表面には核膜(かくまく、nuclear membrane)、核の内部に染色体(chromosome)があります。
「染色体」という名前の由来は酢酸カーミンや酢酸オルセイン液などで染色出来る現象からです。
「染色体」の間を核液(nuclear sap)が満たしています。
染色体は、DNAとタンパク質からなります。
アメーバを核を含む部分と核を含まない部分とに切り分けると、核を含む部分は生き続けて増殖しますが、アメーバは切り分けたその部分に核がなかったらやがて死んでしまいます。
このように核は細胞の生存と増殖に必要です。核の性質を確かめる実験として、カサノリの接木実験が行われることがあります[3]。
カサノリは、単細胞生物ですが、複雑な形態をもっています。そのため、細胞生物学や形態形成の研究において、モデル生物として利用されます。[4]。
カサノリは核が仮根にあり、傘や柄を切除しても仮根から再び植物体を再生させることが出来るため、形態形成の実験に用いるにも都合がいいとされています[5]。
カサノリの接木実験から、カサノリの核にはかさの形を決めるはたらきがあることがわかります。
ミトコンドリア(mitochondria)は動物と植物の細胞に存在し、長さ1μm～数μm、幅0.5μm程度の粒状の細胞小器官で、化学反応によって酸素を消費して有機物を分解しエネルギーを得る呼吸(respiration)を行います。
葉緑体(chloroplast)は植物の細胞に存在し、直径5～10μm、厚さ2～3μmの凸レンズ形の器官で、光エネルギーを使って水と二酸化炭素から炭水化物を合成する光合成(photosynthesis)を行います。
また、葉緑体はクロロフィル（chlorophyll）という緑色の色素を含んでいます。葉緑体は、ミトコンドリアと同じように独自のＤＮＡを持っています。
液胞(えきほう、vacuole)は主に植物細胞にみられ、物質を貯蔵したり浸透圧を調節したりします。
一重の液胞膜で包まれ、内部を細胞液(cell sap)が満たしています。
一部の植物細胞はアントシアン(anthocyan)と呼ばれる色素を含みます。
大腸菌などの細菌類や、ユレモなどのシアノバクテリア(ラン藻類)の細胞は、核を持ちません。
これらの生物の細胞も染色体とそれに含まれるＤＮＡはもっていますが、それを包む核膜をもっていないので、核がありません。
このような、核のない細胞のことを原核細胞(prokaryotic cell)と呼びます。原核細胞は、真核細胞よりも小さいです。
また、原核細胞で出来た生物を原核生物(prokaryote)と呼びます。
シアノバクテリアは、ミトコンドリアと葉緑体を持たない原核生物ですが、光合成を行います。


本節では、単細胞生物と多細胞生物の用語の意味と代表的な動物名を押さえましょう。
アメーバ、ミドリムシ、ゾウリムシなど、個体が単一の細胞からできている生物は単細胞生物(unicellular organism)と呼ばれます。 例えばゾウリムシは、一つの細胞で、繊毛を使って泳いだり、細胞口を使って食べたり、食胞を使って消化したりしています。
単細胞生物に対して、形や働きの異なる多くの細胞からなる生物は多細胞生物(multicellular organism)と呼ばれます。多細胞生物において、藻類や腔腸動物は、種子植物や脊椎動物に比べると簡単な構造を持っています。 例えばヒドラは、8種類約10万個の細胞からなる多細胞生物で、刺細胞で攻撃したり、腺細胞で消化液を分泌したり、消化細胞で消化を行ったりしています。


高等学校生物 > 生物I > 細胞とエネルギー
呼吸や消化など、生体内で行われる化学反応をまとめて代謝（たいしゃ、metabolism）という。
細胞内でのエネルギーのやりとりには、仲立ちとしてATP（ アデノシン三リン酸（あでのしん さんりんさん）、adenosine triphosphate）が用いられる。
ATPの構造は、ADP（アデノシン二リン酸）という物質にリン酸が結合した構造である。
ADPにリン酸を結合させる際、エネルギーが必要になる。結合によって合成されたATPは安定であり、エネルギーを蓄えることができる。そして異化によってATPのリン酸結合が切れてADPとリン酸に分解される際に、エネルギーを放出する。
呼吸など異化（いか）の際に、ADPとリン酸からATPを合成している（「異化」については、のちの節で後述する。）。
ATPは、アデノシンという物質に、直列に3つのリン酸がついている。ATPでのリン酸どうしの結合のことを高エネルギーリン酸結合といい、リン酸間の結合が切れるときにエネルギーを放出する。
しばしば、ATPは「エネルギーの通貨」に例えられる。
アデノシンの構造は、アデニンという塩基にリボースという糖が結合したものである。
分解されたADPは、再利用され、呼吸（こきゅう、respiration）によって再びATPに合成されることが可能である。
ATPのエネルギーの利用先は、生体物質の合成のほかにも、筋肉の収縮や、ホタルの発光などにも、ATPのエネルギーは用いられている。
代謝のうち、複雑な物質を分化してエネルギーを取り出すことを異化（いか、catabolism）という。呼吸は異化であり、有機物を分解して水と炭素にしている。
いっぽう、代謝のうち、合成する反応のことを同化（どうか、anabolism）という。同化の目的は、たとえばエネルギーを蓄えたり、あるいは体を構成する物質を生産するために行われる。例として、光合成における糖の合成は、同化である。
ふつう同化では、簡単な構造の物質を材料に、複雑な構造の物質が作られる。エネルギーが同化をするために必要である。したがって反応に用いたエネルギの一部は、合成した物質に吸収されている。
同化によって合成物に吸収されたエネルギーを取り出して使うには、呼吸などの異化を行って分解する必要がある。
植物のように、外界から水H2Oや二酸化炭素CO2などの無機物および、光などのエネルギーだけを取り入れて、生存できる生物を独立栄養生物（どくりつえいようせいぶつ、autotroph）という。
植物は、光合成によって無機物を炭酸同化できるので、独立栄養生物である。
一方、ウシなどの草食動物のように植物など他の独立栄養生物を食す必要のある生物や、ライオンやトラなどの肉食動物のように草食動物を食べる必要があったりと、ともかく他の独立栄養生物を直接的・間接的に食す必要のある生物を従属栄養生物（じゅうぞくえいようせいぶつ、heterotroph）という。いわゆる動物は、肉食動物も草食動物も、ともに、多くの動物は従属栄養生物である。
従属栄養生物も炭酸同化や窒素同化などの同化を行っているが、それら従属栄養生物の行う同化のもとになる材料の物質は、有機物であって無機物でない。
デンプン（starch）の分解には、硫酸水溶液などの強酸中で100℃以上の高温で分解するという方法がある。しかし、だ液（saliva）は常温付近でデンプンを分解してマルトース（maltose、麦芽糖のこと）に変える。
特定の化学反応を促進し、自身は反応の前後で変化しない物質を触媒(しょくばい、catalyst)という。
生物の細胞内や細胞外で触媒として作用し、生物現象を維持している物質を酵素(こうそ、enzyme)と呼ぶ。酵素はすべて有機物であり、酵素の本体はタンパク質である。先ほど説明した、だ液にも、アミラーゼ（amylase）という酵素がふくまれている。
さて、例えば、過酸化水素水(H2O2)に二酸化マンガン(MnO2)を加えると、二酸化マンガンが触媒として作用し、水(H2O)と酸素(O2)が発生するが、
同様に、過酸化水素水に肝臓の細胞を加えると水と酸素が発生するのだが、この理由は細胞内に含まれるカタラーゼ(catalase)と呼ばれる酵素が触媒として作用して、過酸化水素を分解して水と酸素が発生するからである。
細胞外で働く酵素もある。
体外から摂取したデンプン(starch)やタンパク質(protein)は、そのままでは大きすぎて小腸の細胞に吸収できないため、
各消化器官から分泌される消化酵素によって、吸収しやすくなるように分解される。
デンプン（starch）は、唾液（だえき、saliva）に含まれるアミラーゼ(amylase)によって、マルトース(maltose)に分解される。
タンパク質（protein）は、胃液に含まれるペプシン(pepsin)によってペプトン(peptone)に、すい臓から分泌されるトリプシン(trypsin)によってさらに小さなアミノ酸(amino acids)に分解される。トリプシンはpH8付近が最適pH(optimum pH)である。
ヒトが持っている酵素の種類は数千種類といわれている。
酵素が作用する相手の物質のことを基質（きしつ）という。酵素はそれぞれ反応する相手の物質が決まっており、これを基質特異性という。二酸化マンガンや白金などの無機物質では、基質特異性は見られない。基質特異性の正体は、酵素を構成しているタンパク質の立体構造によるものである。酵素の各部のうち、その酵素が基質と結合する部位のことを活性部位あるいは活性中心という。酵素は活性部位で基質と結合する。
酵素は、酵素-基質複合体（こうそ-きしつ ふくごうたい）をつくって、基質に触媒としての働きをする。
このように酵素は細胞内や細胞外で作用することにより、生命現象を維持している。
多くの酵素は、常温の付近で働く。
また、70℃程度以上の湯などで高温で熱してしまった酵素は、触媒の働きを失ってしまう。高温で働きを失った酵素を低温に冷ましても、もう触媒の働きは戻らない。このように、酵素が触媒の働きを失ってしまい戻らないことを失活（しっかつ）という。
これは、酵素のタンパク質が高温によって乱され、タンパク質の構造が崩れてしまったからである。酵素に限らず、タマゴや肉なども、高温で熱してしまうと、冷ましても常温にしても、もう働きは復活しない。この理由も、タマゴや肉のタンパク質が崩れてしまったからである。このようにタンパク質が熱で変わってしまうことを熱変性（ねつへんせい）という。
酵素が良く働く温度は、35℃～40℃くらいである場合が多い。酵素がもっとも良く温度のことを最適温度という。最適温度は酵素の種類ごとに違う。常温付近で、やや高めの温度が最適温度である。
いっぽう酸化マンガンなどの無機触媒では高温のほど反応速度が強く、無機触媒では最適温度は見られない。
酵素は、特定のpH（ペーハー、ピーエイチ）で良く働く。このpHのことを最適pHという。
たとえば、だ液にふくまれる酵素アミラーゼの最適pHは7付近である。だ液のpHは7である。胃液で働くペプシンの最適pHは2である。（ペプシンは、タンパク質を分解する酵素。）　このように、酵素の最適pHは、その酵素が多く含まれる器官のpHに近い場合が多い。
すい液にふくまれる酵素リパーゼの最適pHは9であり、すい液のpHもややアルカリ性である。（リパーゼは脂肪を分解する酵素。）
実験として酵素濃度を一定にして、温度を一定にして、基質濃度を変えて実験すると、つぎのような結果が得られる。
・基質濃度が低いとき、基質濃度に比例して反応速度が増える。
・基質濃度が高い場合、酵素の数以上に基質があっても酵素-基質複合体ができすに効果がないので、基質濃度が低いときは、あまり反応速度は変わらず、反応速度はしだいに一定値になる。
そのほか、活性部位に基質以外の物質が結合すると、基質が酵素に結合できなくなる場合がある。阻害物質が酵素の活性物質をめぐって基質と競争していると見なして、このような現象のことを競争的阻害という。
阻害物質が活性物質以外の場所に結合しても、その結果、活性部位の構造が変わってしまう場合があり、そのため酵素-基質の結合を阻害する場合もある。このような、活性部位以外への阻害物質の結合による阻害を、非競争的阻害という。
ある種の酵素には、基質以外にも他の物質が必要な場合もある。このような酵素に協力している物質が有機物の場合で、その有機物が酵素に結合する場合、その有機物のことを補酵素（ほこうそ）という。補酵素は一般に低分子（＝分子の大きさが小さい）であり、また酵素と分離しやすい。そのため半透膜（セロハンなど）を使って、補酵素を分離することができる。また、熱に対して、補酵素は、比較的、強い。
補酵素の代表的な例として、呼吸に関わる脱水素酵素の補酵素NAD+がある。脱水素酵素は、基質から水素を取り除く。NADとは「ニコチン・アミドアデニン・ジヌクレオチド」のこと。
脱水素酵素とNADは別の物質である。脱水素酵素とのNADという両方の物質があることで、NADが水素を受容できるようになるって、NADに水素水が結合しNADHに変わる。
酵素に協力している物質が金属または金属イオンなどで、有機物で無い場合もある。
（執筆準備中）
植物は光エネルギーにより、水と二酸化炭素から、グルコースを合成している。
これを光合成(photosynthesis)と呼ぶ。
光合成では、光合成の途中で光のエネルギーを使ってADPからATPを合成するが、光合成の後半の段階で植物はATPを分解してADPにして、植物はATPのエネルギーを使ってデンプンなどの有機物を合成している。
光合成を、化学式っぽく、まとめると、下記のようになる。
なお、光合成では一時的に葉緑体にデンプンが蓄えられるが、その後、デンプンがスクロース（ショ糖）などに分解されて維管束を通って、植物の各部位に運ばれ（「転流」という）、その各部位で消費されたり、またはデンプンに合成されて貯蔵されたりする。
葉緑体の内部の構造には、チラコイドという膜状の構造と、ストロマという無色の基質の構造がある。
チラコイドにある色素が光エネルギーを吸収する。この吸収のとき、特定の波長の光を吸収している。赤や青の光が葉緑体に吸収される。緑色の光は吸収しない。吸収しなかった波長の光は反射される。植物の緑色は、反射した光の色であり、光合成には使用していない光である。
吸収した光エネルギーで、ATPの合成やNADPHの合成を行っている（「NAD」とは「ニコチン アデニン ジヌクレオチド」のことである。）。
次の（１）～（３）の反応がチラコイドで行われる。　（４）の反応がストロマで行われる。
（１）：　　光化学反応
光エネルギの吸収は、色素のクロロフィルで吸収する。クロロフィルは活性化し、活性クロロフィルになる。クロロフィルの存在する場所は、チラコイドの膜である。
この反応には、光が当然に必要である。温度の影響をほとんど受けない。
（２）：　　水の分解とNADPHの生成
１の反応に伴って、活性クロロフィルから電子が飛び出す。水が分解され、酸素が発生するとともに、できた水素Hが、さらに水素イオンH+と電子e- に分解される。発生された酸素O2は、以降の反応では利用せず、このため酸素O2が排出される。
この反応でのHの分解から発生したe- は、チラコイドの膜上で伝達され、最終的にHとともにNADP+という物質にe- は結合し、NADPHが生成する。
（３）：　　ATPの合成
２の反応に伴って、ADPがリン酸化されATPが合成される。
（４）：　　二酸化炭素の固定
ストロマで、（３）の反応で作られたATPのエネルギーも利用して、いくつもの過程を経て、植物が気孔などを使って細胞外から取り入れた二酸化炭素から、有機物（グルコース C6H12O6 ）を合成する。
生成された物質の一部が同じ物質のもどる反応経路になっており、カルビン・ベンソン回路という。
このカルビン・ベンソン回路の過程で、（３）の反応で作られたATPを用いている。
このカルビン・ベンソン回路の反応は、温度の影響を受ける。
（※　光合成について、くわしくは生物IIで説明する。）
そもそも「『呼吸』とは何か？、という問題があるが、検定教科書によって説明が違うので、呼吸とは何かについては、説明を後回しにしたい。
それよりも重要なこととして、
われわれ人間の呼吸では、エネルギー源として、おもにグルコース(C6H12O6)などの炭水化物を分解することにより、生命活動に必要なエネルギーを取り出している。このグルコースの分解反応で酸素が必要なため、人間は呼吸で酸素を取り入れている。呼吸によるグルコースの分解で、グルコースに蓄えられていたエネルギーを取り出しており、さまざまな生態活動のエネルギーになっている。
木材などの燃焼と、生物の呼吸は、酸素を使用する点と、エネルギーが放出される点では似ているが、しかし燃焼が急激に熱と光を放出してすぐに終わってしまうのに比べて、呼吸では段階的に分解することでエネルギーを取り出してATPにエネルギーを蓄えるという点で、燃焼と呼吸には違いがある。
なお、呼吸におけるグルコースのように、呼吸につかわれてエネルギーを取り出す元になっている物質を「呼吸基質」（こきゅう きしつ）という（※ 啓林館の教科書で「呼吸基質」の紹介が見られるが、他社の教科書で見られず、あまり重要視されて無い用語である。）。
人間や魚類の呼吸は、細胞での酸素を用いる呼吸のためであり、このときの細胞での酸素を吸って二酸化炭素をはきだす行為を呼吸（こきゅう）という。
細胞での呼吸によるグルコースの分解は、おもにミトコンドリアで行われている。
そのため、ミトコンドリアを持たない微生物では、呼吸の仕組みが、人間や魚類などとは違っている。
細菌やカビなどの一部の微生物には 、必ずしも酸素を使わなくてもグルコースなどの炭水化物を分解できる生物がいる。酵母菌や乳酸菌は、そのような菌である。酵母菌によるアルコール発酵や乳酸菌による乳酸発酵などの発酵は、これらの菌が生存のために栄養から必要なエネルギーを得るために化学反応を行った結果であり、酵母菌や乳酸菌の発酵では酸素を用いていない。
このような、酸素を使わないでグルコースなどの有機物を分解する活動は、発酵という。
酵母菌（こうぼきん）が、ワインなどのエタノールを作る醸造（じょうぞう）の反応も、発酵である。酵母菌は、グルコースを分解して、エタノールとともにATPを合成して,また二酸化炭素を排出している。ちなみに、パンを膨らませるイースト菌も、じつは酵母菌の一種である（※ 数研出版の教科書で「パンを膨らませる」「酵母」という言い方をしている）。（※ パンが膨らむのは、二酸化炭素によるもの。）
化学式ぽく整理すると、係数を省略すればアルコール発酵の式は
のようになる。
酵母菌は、酸素がある状況下では呼吸を行うが、酸素が無い状況下で、グルコースのある状況では酵母菌は発酵を行い、発酵の結果、エタノールとともにATPを合成する。
また、乳酸菌（にゅうさんきん）が、チーズやヨーグルトなどを作る反応も、発酵である。乳酸菌も、グルコースを分解してチーズなどを作るとともに、ATPを合成している。
化学式ぽく整理すると、係数を省略すれば、乳酸発酵の式は
のようになる。
酵母菌も乳酸菌も、発酵の結果としてATPを合成している。
なお、酸素の無い環境のことを「嫌気」（けんき）または「嫌気的」（けんきてき）などという。いっぽう、酸素のある環境のことを「好気」（こうき）または「好気的」という。（センター試験などに出題されている。）
「嫌気」という言い方を使うなら、アルコール発酵は、グルコースなどの有機物が嫌気的な条件のもとでアルコールに分解されることが発酵である、と言える。
乳酸菌については、乳酸発酵は嫌気の状況下でも好気の状況下でも行われる。（※　乳酸菌の好気での行動がそれほど重要か？　と思うかもしれないが、2017年センター試験『生物』の追試験に出題されている。）
呼吸と比べると、発酵では、同じ量のグルコースを分解した際に得られるATPの量が発酵では少なく、発酵では得られるATPの量が（呼吸で得られるATPの量の）約20分の1の量である。
※ 専門『生物』科目で細かいことを習う。
酵母菌（こうぼきん）のアルコール発酵での化学反応式は、まずグルコースC6H12O6からピルビン酸C3H4O3に分解される。この、グルコースからピルビン酸を得る過程を解糖系（かいとうけい、glycolysis）という。解糖系でATPが2分子つくられる。そしてピルビン酸が、無酸素の状態では酵素デカルボキシラーゼによってアセトアルデヒドCH3CHOによって分解され、そのアセトアルデヒドがNADHという物質によってエタノールC2H5OHへと変えられる。
まとめると、アルコール発酵の反応式は、次の式である。
グルコース1分子あたりATPが2分子できる。アルコール発酵のATPは解糖系に由来しており、それ以降はATPを産生してない。
解糖系による、グルコースからピルビン酸ができる反応は、嫌気生物に限らず、ほとんどすべての生物の呼吸で行われている。（※　そのため、ピルビン酸は呼吸の学習における重要物質である。）
乳酸発酵（にゅうさんはっこう）では、まずグルコースC6H12O6が解糖系によって、ピルビン酸へと分解され、このときATPが2分子できる。そしてピルビン酸がNADHによって乳酸:C3H6O3に変えられる。
酢酸菌（さくさんきん）は、 酸素O2を用いて、エタノールを酢酸CH3COOH に変える。
酢酸発酵では酸素を用いるため、一般的な無酸素の発酵とは区別して、酸化発酵とよぶ。
酢酸発酵のとき、酢酸のほかに水ができる。
呼吸は細胞質基質とミトコンドリアで起こる。とくにミトコンドリアを中心に、呼吸によって多くのATPが合成される。
1分子のグルコースが、2分子のピルビン酸（C3H4O3）にまで分解される。この反応は細胞質基質で行われる。酵素を必要としない。ATPを2分子、生成する。反応の途中でATPを2分子消費するが、4分子のATPを生成するので、差し引き2分子のATPを生成する。
グルコースは、まずATP2分子によってリン酸化されフルクトース二リン酸（C6化合物）になる。
フルクトース二リン酸が二分して、グリセルアルデヒドリン酸（C3化合物）の二分子ができる。
グリセルアルデヒドリン酸が、いくつかの反応を経て、ピルビン酸になる。この間の反応で、電子e-とプロトンH+が生じて、補酵素NADに渡されNADHになる。ここで生じたNADHはミトコンドリアに入り、あとの電子伝達系で利用される。また、ATPが4分子できる。よって、差し引きグルコース1分子につき、2分子ATPが、解糖系で生じる。
ピルビン酸が、ミトコンドリア内に入り、ミトコンドリアのマトリックスという内膜にある酵素で、ピルビン酸がコエンザイムA（CoA）と結合してアセチルCoA（活性酢酸）というC2化合物になり、段階的に分解される。二酸化炭素が、ピルビン酸がアセチルCoAになる際に生じる。
アセチルCoA以降の反応図は回路上であって、回路のはじめにクエン酸（citric acid）が生じることから、クエン酸回路（Citric acid cycle）という。
と変化していく。（「C6」とはC6化合物のこと。C5とはC5化合物のこと。C4も同様にC4化合物のこと。）
このクエン酸回路の過程でATPが2分子できる。また、電子が放出される。
C2化合物のアセチルCoAがC6化合物のクエン酸に変化する際、クエン際回路の最後のオキサロ酢酸（C4化合物）と化合するので、炭素の収支が合う。クエン酸回路では、脱炭酸酵素や脱水素酵素の働きで、クエン酸は変化していく。
クエン酸回路で、コハク酸（succinate）からフマル酸になる際に発生する水素は、補酵素FAD（フラビンアデニンジヌクレオチド）が受け取り、FADH2になる。
コハク酸以外での脱水素反応では、NADが水素を受け取っている。(「NAD」とは「ニコチン アデニン ジヌクレオチド」のことである。)
ミトコンドリアの内膜にシトクロム（cytochrome）というタンパク質がいくつもあり、このシトクロムは電子を受け渡しできる。解糖系やクエン酸回路で生じたNADHやFADH2から、電子e-と水素イオンH+が分離し、電子はシトクロムに渡される。そしてシトクロムどうしで電子を受け渡す。このとき、H+が、いったんマトリックスから膜間にくみ出され、それから水素イオンの濃度勾配に従ってATP合成酵素を通ってマトリックス側に戻る。このH+がATP合成酵素を通る際のエネルギーを利用して、ADPからATPが生成される。最終的に生成するATPの数は、グルコース1分子あたりATPを最大で34分子を生じる（生物種によって生成数が異なる）。
これらの反応ではNADHなどが酸化される反応が元になってATPを生成しているので、一連の反応を酸化的リン酸化（oxidative phosphorylation）という。シトクロムのことをチトクロームともいう。
電子e-は、最終的に酸素原子に渡され、酸化酵素の働きで水素イオンと反応し水になる。この水の生成反応のときの反応エネルギーを用いて、マトリックスの水素が膜間へと運ばれており、さきほど述べたようにATPが合成されている。
呼吸でのATPの収支は、グルコース1分子あたり解糖系で2分子のATP、クエン酸回路で2分子ATP、電子伝達系で最大34分子ATPであり、合計で最大38分子のATPになる。


DNA（デオキシリボ核酸、英: deoxyribonucleic acid）の構造は、ヌクレオチド (nucleotide) と呼ばれる構成単位をもち、ヌクレオチドはリン酸と糖と塩基の化合物である。ヌクレオチドの糖はデオキシリボース(deoxyribose) である。DNAでは、ヌクレオチドがいくつも結合して、二重らせん構造をつくっている。
塩基には4種類あり、アデニン(adenin)、チミン(thymine)、シトシン(cytosine)、グアニン(guanine)という4種類の塩基である。ヌクレオチド一個に、４種の塩基のうち、どれか一個が、ふくまれる。
生殖細胞では、減数分裂で染色体が半分になることから、遺伝子の正体とは、どうやら染色体に含まれている物質であろう、という事がモーガンなどの1913年ごろのショウジョウバエの遺伝の研究によって、突き止められていた。
遺伝子に含まれる物質にはタンパク質や核酸（かくさん）など、さまざまな物質がある。どの物質こそが遺伝子の正体なのかを突き止める必要があった。核酸の発見は、1869年ごろ、スイスの生化学者ミーシャーによって、膿（うみ）から取り出した細胞の核に、リン酸をふくんだ物質があることが発見され、この物質はタンパク質とは異なることが調べられた。ミーシャ－の発見したのが核酸である。この当時では、まだ核酸が遺伝子の正体だとは考えられていなかった。なお、膿は、白血球を多く含む。
1949年、オーストリアのエルヴィン・シャルガフは、
いろいろな生物の持つDNAを抽出して調べ、どの生物でもアデニン（A）とチミン（T）とは量が等しく1：1であり、グアニン（G）とシトシン（C）とは量が等しく1：1であることを発見した。
このことから、シャルガフは、アデニンはチミンと結合する性質があり、グアニンはシトシンと結合する性質があると考えた。
DNAの、このような、アデニン（A）とチミン（T）とが等量で結合する性質があること、グアニンとシトシンも等量で結合する性質があることを、まとめて、相補性（そうほせい）という。
1953年、アメリカのジェームズ・ワトソンとイギリスのフランシス・クリックは、
シャルガフの塩基組成の研究や、イギリスのモーリス・ウィルキンスのX線回折の研究をもとにして、研究を行った。そしてワトソンとクリックは、DNAが二重らせん構造であることを発見した。
これによると、2本のヌクレオチド鎖が、アデニンとチミン、グアニンとシトシンで対合し、柱状になり、それがらせん状にねじれている。
ゲノム(genome)とは、ある生物のもつ遺伝情報のすべてのことである。（※ 高校教科書では、遺伝情報としてゲノムを定義している。高校以外の教科書では、別の定義をしていることもあるので、気をつけること。）
ゲノムのすべてが遺伝子なのではなく、ゲノムの一部が遺伝子である。ヒトのDNAには塩基対が約3億個ある。しかし、そのうち遺伝子として働く部分は、約2万2千個しかない。
ヒトのゲノムを解読しようというヒトゲノムプロジェクトは、2003年に解読が完了した。ヒトゲノム解読により、ヒトの遺伝子の全体が明らかとなった。
現在では、ヒト以外のゲノムの解読も進み、ゲノム研究が食品や医療などに応用されている。
1869年、スイスのフリードリッヒ・ミーシェルは、
細胞核内の物質を発見しヌクレイン(nuclein)と呼んだ。
当時は、遺伝子の本体はタンパク質であると考えられていたが、
今日では、ヌクレインはDNAと呼ばれ、遺伝子の本体であることが明らかになっている。
1928年イギリスのフレデリック・グリフィスは、
肺炎双球菌とネズミを用いて実験を行った。
肺炎双球菌には、被膜を持っていて病原性のあるS(smooth)型菌と、被膜が無く病原性のないR(rough)型菌の2種類がある。
被膜の有無と病原性の有無の、どちらも遺伝形質である。
通常の菌の分裂増殖では、S型とR型との違いという遺伝形質は変わらない。
グリフィスの実験結果は次の通り。
これはR型菌の形質が、加熱殺菌したS型菌に含まれる物質によって、S型菌の形質へ変化したためであり、
これを形質転換(transformation: nuclein)と呼ぶ。
1943年ころ、カナダのオズワルド・アベリーは、グリフィスの実験での形質転換を起こした物質が何かを特定するため、タンパク質分解酵素とDNA分解酵素を用いて、S型菌・R型菌の実験を行った。
実験結果
これによって、R型菌の形質転換を起こしたのはDNAであることがわかった。
細菌に寄生するウイルスのことをバクテリオファージまたは単にファージという。
1952年、アメリカのアルフレッド・ハーシーとマーサ・チェイスは、
T2ファージというファージの一種のウイルスを用いて実験を行った。
T2ファージは細菌に寄生して増殖するウイルスであるバクテリオファージの一種であり、
ほぼタンパク質とDNAからできている。T2ファージの頭部の中にDNAが含まれる。それ以外の外殻（がいかく）はタンパク質で出来ている。
彼らは、放射性同位体の35S（硫黄の放射性同位体）および32P（リンの放射性同位体）を目印として用い、硫黄をふくむタンパク質には35Sで目印をつけ、32PでDNAに目印をつけた。DNAは P（リン）をふくむがS（硫黄）をふくまない。彼らの実際の実験では、タンパク質に目印をつけた実験と、DNAに目印をつけた実験とは、それぞれ別に行った。
実験では、それらの放射性同位体をもつT2ファージを大腸菌に感染させ、さらにミキサーで撹拌し、遠心分離器で大腸菌の沈殿と、上澄みに分けた。
大腸菌からは、32Pが多く検出され、あまり35Sは検出されなかった。このことからT2ファージのDNAが大腸菌に進入したと結論付けた。また、上澄みからはT2ファージのタンパク質が確認された。つまり上澄みはT2ファージの外殻をふくんでいる。
さらに、この大腸菌からは、20～30分後、子ファージが出てきた。子ファージには35Sは検出されなかった。
これによって、DNAが遺伝物質であることが証明された。

染色体の構造については、ヒストンと言う球状のタンパク質が幾つもあり、そのヒストンに繊維状のDNAが巻きつくような形で、染色体が出来ている。


細胞分裂には、通常の細胞分裂である体細胞分裂（たいさいぼう ぶんれつ）と、生殖細胞をつくる減数分裂（げんすう ぶんれつ）がある。まず、体細胞分裂について説明する。
DNA分子は、デオキシリボースとリン酸という2つの主要な構成要素からなります。リン酸はリン酸基（H2PO4^-）として存在し、これがDNA鎖のリン残基と結合している形で構成されます。リン酸基は弱酸性を示し、水溶液中でH^+イオンを放出することができます。そのため、DNA分子は酸性の性質を持っています。
pHは水溶液の酸性またはアルカリ性を示す指標です。pH 7を中性とし、それより低い値は酸性、それより高い値はアルカリ性を示します。DNAのリン酸基のために、DNA溶液のpHは通常、酸性または中性の範囲にあります。
ただし、DNA分子が細胞内や体液中などの生体環境で存在する場合、周囲の環境や相互作用によってpHが変化することもあります。また、DNAは他の物質と相互作用して様々な形態や機能を持つことがあります。そのため、DNAの酸性性質は単純な観点からのみ評価されるものではありません。
細胞分裂の周期は、間期(かんき)と分裂期（ぶんれつき、M期）からなる。（M期のMはMitosis。）　DNAは間期に複製され2倍になっている。
間期にDNAが複製されている。
間期はG1期、S期、G2期からなる。
G1期は合成準備期。
S期は合成期。
G2期は分裂準備期。
細胞分裂の過程は、まず最初に、核分裂がおこる。つづいて細胞質分裂がおこる。
M期は前期、中期、後期、終期に分けられる。
前期にあらわれる染色体は、核内に分散していた染色体が凝縮したもの。
分裂期に染色体が等分されるとともに、DNAも等分される。よって、分裂後の最終的な染色体数およびDNA数は、もとの細胞と同じである。
一般に、分裂前のもとの細胞を母細胞（ぼさいぼう、ははさいぼう）という。分裂後の細胞を娘細胞（むすめさいぼう、じょうさいぼう）という。
以上のような、細胞分裂の分裂の周期のことを細胞周期という。
2本鎖DNAの塩基どうしの結合が、一部分、ほどける。そして、部分的に1本鎖になったDNAが2本ぶんできる。
1本鎖のそれぞれが鋳型となって複製が始まる。それぞれの一本鎖の塩基に対応するヌクレオチドが結合して(AとT、GとCが結合)、相補的な塩基の対が出切る。そして塩基対どうしの新しい鎖のほうのヌクレオチドは、酵素のDNAポリメラーゼなどの働きによって、となりあったヌクレオチドのリン酸と糖が結合して、次々と連結していって新しい鎖ができ、よって2本鎖のDNAになる。複製前のDNAのもう一方のほうの一本鎖も同様に複製されて2本鎖になる。こうして、複製前のDNAのそれぞれの一本鎖が2本鎖のDNAになり、複製後はDNAが2個になる。
このような複製のしくみを半保存的複製（はんほぞんてき ふくせい）といい、アメリカのメセルソンとスタールによって1958年ごろに大腸菌と窒素の同位元素（通常の14Nと、同位元素の15N）を用いた実験で証明された。
DNA分子は、デオキシリボースとリン酸という2つの主要な構成要素からなります。リン酸はリン酸基（H2PO4^-）として存在し、これがDNA鎖のリン残基と結合している形で構成されます。リン酸基は弱酸性を示し、水溶液中でH^+イオンを放出することができます。そのため、DNA分子は酸性の性質を持っています。
pHは水溶液の酸性またはアルカリ性を示す指標です。pH 7を中性とし、それより低い値は酸性、それより高い値はアルカリ性を示します。DNAのリン酸基のために、DNA溶液のpHは通常、酸性または中性の範囲にあります。
ただし、DNA分子が細胞内や体液中などの生体環境で存在する場合、周囲の環境や相互作用によってpHが変化することもあります。また、DNAは他の物質と相互作用して様々な形態や機能を持つことがあります。そのため、DNAの酸性性質は単純な観点からのみ評価されるものではありません。


DNAの情報をもとに最終的にタンパク質が合成される過程では、けっして直接的にDNAがタンパク質を作るのではない。
まず、DNAの情報をもとにRNA（ribonucleic acid, リボ核酸）という1本鎖の物質に写し取られる（この段階を「転写」（てんしゃ）という）。
また、けっして、いきなりタンパク質を合成するのではない。まずアミノ酸を合成する。アミノ酸を合成するために、アミノ酸配列をRNAに書き込んでいる（この段階を「翻訳」（ほんやく）という）。
DNAの塩基情報がRNAに写し取られ、そのRNAの情報をもとにタンパク質が合成される。RNAは1本鎖である。
RNAの基本構造は、 塩基＋糖＋リン酸 からなるヌクレオチドである。RNAの塩基も4種類であるが、しかしDNAとはRNAは塩基と糖の種類が違う。
RNAでは、DNAのアデニン(A)に結びつくのは、RNAのウラシル（U）であり、RNAはT(チミン)を持たない。（ウラシル、英：uracil）
つまり、RNAの塩基は、アデニン、ウラシル、グアニン、シトシンの4種類である。
また、RNAの糖はリボース（英：ribose）である。
RNAポリメラーゼの働きによって転写される。
RNAの種類は、働きによって、メッセンジャーRNAとトランスファーRNAとリボソームRNAの3種類に分けられる。

まず、DNAの塩基情報を写し取ることで合成されるRNAをメッセンジャーRNA（略記：mRNA）という。
真核生物の場合、核内で、DNAの一部が二本にほどけて、そのうちの一本の情報がRNAに相補塩基として写し取られる。
なお原核生物の場合、そもそも核膜が無いので、原形質の中で同様にDNAがほどけて、RNAに情報が写し取られる。
また、このようにDNAの情報がRNAに写し取られることを転写（てんしゃ、transcription）という。
mRNAの塩基3個の配列が、1つのアミノ酸を指定している。この塩基3個の配列をコドン(codon)という。コドンは、すでに解読されており、この解読結果の表を「遺伝暗号表」（いでんあんごうひょう）といい、mRNAの配列で定義されている。ほとんどの生物で、遺伝暗号は共通であり、原核生物か真核生物かは問わない。
このように、mRNAの塩基配列にもとづいてアミノ酸が合成される過程を翻訳（ほんやく、translation）という。
塩基3つの組をトリプレットという。DNAの塩基は4種類あるので、トリプレットは4×4×4=64種類ある。天然のアミノ酸は20種類であり、じゅうぶんにトリプレットで指定できる。もし塩基2つでアミノ酸を指定する仕組みだとすると、4×4=16となってしまい、アミノ酸の20種類には不足してしまう。
UUU (Phe/F)フェニルアラニン
UUC (Phe/F)フェニルアラニン
UUA (Leu/L)ロイシン
UUG (Leu/L)ロイシン
UCU (Ser/S)セリン
UCC (Ser/S)セリン
UCA (Ser/S)セリン
UCG (Ser/S)セリン
UAU (Tyr/Y)チロシン
UAC (Tyr/Y)チロシン
UAA Ochre (終止)
UAG Amber (終止)
UGU (Cys/C)システイン
UGC (Cys/C)システイン
UGA Opal (終止)
UGG (Trp/W)トリプトファン
CUU (Leu/L)ロイシン
CUC (Leu/L)ロイシン
CUA (Leu/L)ロイシン
CUG (Leu/L)ロイシン
CCU (Pro/P)プロリン
CCC (Pro/P)プロリン
CCA (Pro/P)プロリン
CCG (Pro/P)プロリン
CAU (His/H)ヒスチジン
CAC (His/H)ヒスチジン
CAA (Gln/Q)グルタミン
CAG (Gln/Q)グルタミン
CGU (Arg/R)アルギニン
CGC (Arg/R)アルギニン
CGA (Arg/R)アルギニン
CGG (Arg/R)アルギニン
AUU (Ile/I)イソロイシン
AUC (Ile/I)イソロイシン
AUA (Ile/I)イソロイシン, (開始)
AUG (Met/M)メチオニン, 開始[1]
ACU (Thr/T)スレオニン
ACC (Thr/T)スレオニン
ACA (Thr/T)スレオニン
ACG (Thr/T)スレオニン
AAU (Asn/N)アスパラギン
AAC (Asn/N)アスパラギン
AAA (Lys/K)リシン
AAG (Lys/K)リシン
AGU (Ser/S)セリン
AGC (Ser/S)セリン
AGA (Arg/R)アルギニン
AGG (Arg/R)アルギニン
GUU (Val/V)バリン
GUC (Val/V)バリン
GUA (Val/V)バリン
GUG (Val/V)バリン, (開始)
GCU (Ala/A)アラニン
GCC (Ala/A)アラニン
GCA (Ala/A)アラニン
GCG (Ala/A)アラニン
GAU (Asp/D)アスパラギン酸
GAC (Asp/D)アスパラギン酸
GAA (Glu/E)グルタミン酸
GAG (Glu/E)グルタミン酸
GGU (Gly/G)グリシン
GGC (Gly/G)グリシン
GGA (Gly/G)グリシン
GGG (Gly/G)グリシン
遺伝情報は、原則としてDNA→RNA→アミノ酸→タンパク質というふうに一方向に写されていき、その逆方向は無い。この原則をセントラルドグマ（英: central dogma）という。
メッセンジャーRNA(mRNA)は、DNAの情報を写し取るためのRNAである。また、真核生物の場合、mRNAはリボソ－ム内へ移動し、そこでトランスファーRNAを正しくならべるための鋳型（いがた）としての役割を持つ。
トランスファーRNA(tRNA)は、リボソ－ムまでアミノ酸を運ぶためのRNAである。なので、アミノ酸がトランスファーRNAに結合している。
後述するが、mRNAの塩基3個ぶんの並びによってアミノ酸が決定される。なので、この塩基3つぶんの情報しか、トランスファーRNAは情報をふくまず、タンパク質を構成する多くものアミノ酸の並びについての情報はふくんでいない。
アミノ酸を正しく配列するためには、真核生物の場合、メッセンジャーRNAが必要である。
タンパク質の合成はリボソーム(ribosome)で行われ、トランスファーRNAの運んできたアミノ酸からタンパク質をつくる合成がリボソームで行われる。リボソームのもつRNAは、mRNAとは別の系統であり、DNAにもとづく別系統のRNAをリボソ－ムが持っているので、リボソームRNA（rRNA）という。
真核生物の場合、メッセンジャーRNAが核膜孔から出てきてリボソ－ムへ移動し、トランスファーRNAを正しく並べることで、結果的にアミノ酸を正しく並べる。
このように真核生物では、リボソーム内で、メッセンジャーRNAとトランスファーRNAが再会することになる。
このように、リボソ－ムで合成されるタンパク質でのアミノ酸の並びの決定方法は、おもにメッセンジャーRNAの配列にもとづくのであり、いっぽうリボソームRNAの配列は直接にはアミノ酸の並びの決定には関わっていない。
トランスファーRNA(tRNA)は、リボソ－ムまでアミノ酸を運ぶためのRNAである。なので、アミノ酸がトランスファーRNAに結合している。
トランスファーRNAには、mRNAのコドンの3塩基（トリプレット）と相補的に結合する3塩基をもち、トランスファーRNAのその3塩基の部分をアンチコドン(anticodon)という。
トランスファーRNAに、どの種類のアミノ酸が結合するかは、RNAのアンチコドンの配列によって異なる。
一本の、メッセンジャーRNAに対し、トランスファーRNAはいくつも作られる。なぜならトランスファーRNAのアンチコドンは、メッセンジャーRNAのたったの3つぶんの配列にしか相当しないからである。
メッセンジャーRNAの塩基配列をもとに、トランスファーRNAのアンチコドンが決定される。メッセンジャーRNAのコドンとトランスファーRNAのコドンは、お互いに相補的であるので、配列が違うので注意。遺伝暗号表などはメッセンジャーRNAのコドンを基準としており、アンチコドンは基準にしてない。
さて、トランスファーRNAのアミノ酸の種類は、トランスファーRNAのアンチコドンの塩基配列にもとづいており、トランスファーRNAのアンチコドンの塩基配列の決定は、メッセンジャーRNAの塩基配列のコドンにもとづいておるから、最終的に(トランスファーRNAに結合している)アミノ酸の種類の決定はメッセンジャーRNAにもとづく事になる。
タンパク質の合成はリボソーム(ribosome)で行われ、トランスファーRNAの運んできたアミノ酸からタンパク質をつくる合成がリボソームで行われる。リボソームも、独自のRNAを持っているのでリボソームRNA（rRNA）という。
真核生物の場合、メッセンジャーRNA(mRNA)が核から外に出てきて、トランスファーRNA(tRNA)とmRNAがリボソームで出会って、ポリペプチドをつくる。
リボソームに移動したmRNAの塩基配列に、tRNAのアンチコドンが結合する事によって、いくつもあるtRNAの並びが正しく並ぶ。
このようにアミノ酸の配列を決めているのはmRNAであり、けっしてリボソームRNAの配列はアミノ酸の配列決定には関わっていない。
また、リボソームへ移動するRNAは、けっしてトランスファーRNAだけでない。メッセンジャーRNAも、リボソームへと移動している。
さて、リボソ－ムで、tRNAからアミノ酸を切り離す作業が行われる。
そしてリボソームで、アミノ酸をペプチド結合でつなぎ合わせてポリペプチド鎖をつくり、そのポリペプチド鎖が折りたたまれてタンパク質になる。
アミノ酸を切り離されたtRNAは、mRNAからも離れ、tRNAはふたたびアミノ酸を運ぶために再利用される。
このように、リボソ－ムで合成されるタンパク質でのアミノ酸の並びの決定方法は、おもにメッセンジャーRNAの配列にもとづくのであり、いっぽうリボソームRNAの配列は直接にはアミノ酸の並びの決定には関わっていない。
mRNAへの転写が行われると、転写の終わりを待たずに、転写中に、ただちにリボソームがmRNAに直接に取りつき、そこでタンパク質の合成が行われる。
（図を追加。）
真核生物では、DNAからRNAへの転写時に、核の中で、いったん全ての配列が転写され、そのあとに配列のいくつが除去されて、残った部分がつなぎあわされてmRNAが出来上がる。
RNAの転写直後の、まだ何も除去されてない状態を mRNA前駆体 という。除去される部分に相当するDNA領域をイントロン（intron）という。mRNA前駆体からイントロンが取り除かれて、残って使われる部分に相当するDNA領域をエキソン（exon）という。エキソンに相当する部分どうしのRNAが繋がる。よってエキソンの領域が、タンパク質のアミノ酸配列を決めることになる。
このようなイントロン除去の過程をスプライシング（splicing）という。スプライシングは核の中で起きる。
mRNAは、転写直後のRNAから、こうしてイントロンに相当する配列が除去されてエキソンに相当する配列どうしが繋がった物である。
スプライシングが完了してmRNAになってから、mRNAは核膜孔を通って核の外へと出て行き、リボソームでのタンパク質合成に協力をする。
ある遺伝子の配列から、２種類以上のmRNAが作られる場合がある。これは、mRNA前駆体は共通だが、スプライシングの過程で、エキソン対応領域が除去される場合もあり、どのエキソンを除去するかの違いによって、最終的に出来上がるmRNAが変わってくるからである。また、いくつかのイントロン対応領域が除去されずに残る場合もある。エキソンどうしが繋がるときに、となりどうしのエキソンではなく、離れたエキソンと繋がる場合もある。
こうして、数種類のmRNAが作られる。これを選択的スプライシング（alternative splicing）という。
こうして少数の遺伝子から、選択的スプライシングによって多種類のmRNAが作られ、多種類のアミノ酸配列が出来て、多種類のタンパク質が作られる。
原核生物の場合は、一般に、転写で出来た配列が、そのままmRNAになる。よって原核生物ではスプライシングは起こらず、したがってイントロンを原核生物は持たない場合が普通である。
RNAは上述のようにタンパク質の合成に必要なので、（ウイルスなどの生物かどうか不明な物体を例外として除けば）全ての生物がRNAを持っている、と考えられている。（※ 2016年センター試験『生物基礎』追試験の赤本（教学社）の見解）
母が赤ちゃんを出産したときに、すでに赤ちゃんが死亡していることを死産という。
また、出産前に、赤ちゃんが死亡することを流産という。
死産や流産の原因はたいてい、赤ちゃんの遺伝子（DNA）の異常による先天異常だと考えられている。
統計的に、もしも赤ちゃんが死亡せずに生きて生まれた場合における新生児の先天異常率は、統計では約2%と言われる[2]が、しかしこの「2%」はあくまで生きて生まれた赤ちゃんだけを対象にしているので、流産も含めると、実際にはその何倍もの重大な遺伝子異常をもって出産される赤ちゃんがいたのだろう、と一般的に考えられている。
動物のメス（雌）の体には、もし赤ちゃんに重大な遺伝子疾患のある場合に、妊娠を継続させずに流産させるという自然のメカニズムが、メスの生体にそなわっているらしい[3]、と一般的に考えらている。
先天障害のうち、ダウン症という症状は、遺伝子の異常によるものである。（※ 検定教科書の範囲外だが、参考書で数研チャート式などに書いてある）
「男」や「女」といった生物学的な性別も、遺伝子によって決まる。
ヒトの場合、染色体のひとつに性染色体というのがあり、その性染色体が健常男性ならXYである。健常女子なら性染色体はXXである。
しかし、まれに先天的な遺伝子異常で、XXYやXYYなどの人間が生まれてくる場合がある。


生物が、外部環境(external milieu)が変化しても、その内部環境(ないぶかんきょう、internal milieu)（別名：体内環境）を一定に保とうとする働きを恒常性（こうじょうせい、homeostasis）（ホメオスタシス）という。
ヒトの体温が平常では37℃付近なのもホメオスタシスの一例である。恒常性には、温度、浸透圧、養分、酸素などを一定に保とうとする働きがある。
多細胞の動物の内部環境では、細胞は血液や組織液などの体液(body fluid)で満たされている。
体液には、血管を流れる血液(blood)、細胞間を満たす組織液(interstitial fluid)、リンパ管を流れるリンパ液(lymph)がある。
ヒトの成人の場合、体重の約60%は水分である。（※ 東京書籍の教科書で紹介。）


血液の成分には、液体成分である血しょう（けっしょう, plasma、血漿）と、有形成分である赤血球(erythrocyte)・白血球(leucocyte)・血小板(platelet)の血球(blood cell)がある。
血球には、酸素を運ぶ赤血球(erythrocyte)、体内に侵入した細菌・異物を排除する白血球(leucocyte)、血液を凝固させ止血する血小板(platelet)がある。有形成分が作られる場所については、ヒトの成人の場合、骨の内部にある骨髄（こつずい、bone marrow）で血液の有形成分が作られる。
血液が全身の細胞へ酸素や栄養分を送ることで、細胞は活動することができる。
血液の重さの約55%は血しょうの重さである。血しょうの主成分は水（約90%）であり、それに少量のタンパク質（約7%）やグルコース・タンパク質・脂質・無機塩類などが混ざっている。血しょうのタンパク質は、アルブミン(albumin)やグロブリン(globulin)などのタンパク質である。
組織液は、血しょうが毛細血管（もうさいけっかん、capillary）から染み出たものである。組織液の大部分は再び血管にもどる。
赤血球の形は、直径が約8μmの円盤状であり、中央がくぼんでいる。赤血球には核が無い。ヒトの成人の場合、血液1mm3あたりの個数は、男子は500万個/mm3、女子は450万個/mm3。ヒトの赤血球の寿命は約120日である。古くなった赤血球は肝臓や ひ臓 で壊される。骨髄で赤血球は作られる。
赤血球にはヘモグロビン(hemoglobin)（化学式：Hb と表記）という赤い色素タンパク質が多量に含まれている。このへモグロビンが肺で酸素O2と結合して酸素を運搬する役目を持ち、全身に酸素を運んでいる。ヘモグロビンは鉄（Fe）をふくんでいる。
ヘモグロビンは、酸素濃度が高いと、酸素と結合して酸素ヘモグロビン（HbO2）となる。
また、酸素濃度が低いと、酸素と分離しヘモグロビンに戻る。
このようにして、酸素濃度の高い肺で酸素を受け取り、
酸素濃度の低い組織へ酸素を運ぶ。
植物では、（そもそも植物に赤血球はないし、）植物はヘモグロビンを持ってない。（※ 検定教科書には無いが、センター試験にこういう選択肢が出る。2017年の生物基礎の本試験。）
イカなど、いくつかの動物では、銅 Cu をふくむタンパク質のヘモシアニン (Hemocyanin)が血液を介して酸素を運ぶ役目をしている動物もいる。ヘモシアニンをふくむ動物の血液は青い。この青色は銅イオンの色である。イカの青い筋は、このヘモシアニンの色である。（※ 参考文献: 文英堂『理解しやすい生物I・II』、2004年版、205ページ）　ヘモシアニンをふくむ動物には、イカ・タコや貝などの軟体動物、エビ・カニなどの甲殻類に見られる。これらの動物（イカ、タコ、エビ、カニ）は、血しょう中にヘモシアニンを含んでいる。　人間の血液は、ヘモシアニンをふくまない。
ミミズと脊椎動物には、他にも共通点があり、ミミズも脊椎動物も、毛細血管をもつ（閉鎖血管系）。（※ 第一学習社の検定教科書 p.149 に記述アリ）
いっぽう、昆虫とエビは毛細血管を持たない（開放血管系）。
ただし、下記のように相違点もある。
脊椎動物のヘモグロビンの場所は一般に赤血球であるが、しかしミミズのヘモグロビンの場所は血しょうである。

酸素ヘモグロビンを多くふくみ酸素濃度の高い血液を動脈血(arterial blood)と呼ぶ。
ヘモグロビンを多くふくみ酸素濃度の低い血液を静脈血(venous blood)と呼ぶ。
白血球はヘモグロビンを持たない。白血球は核を持つ。リンパ球やマクロファージは白血球である。体内に侵入した細菌・異物を排除することに白血球は関わる。
血しょうの一部は組織へしみだして組織液になり、栄養分を供給し老廃物を受け取る。
組織液の大部分は血管へ戻り血液となり、一部はリンパ管へ入りリンパ液となる。
リンパ液はリンパ管を通り、鎖骨下静脈で血液と合流する。
血小板は血液の凝固に関わる。血小板は2μm～5μmほどであり、核を持たない。
血管などが傷つくと、まず傷口に血小板が集まる。そして繊維状のタンパク質であるフィブリンがいくつも生成し、フィブリンどうしと赤血球などの血球とが絡んで血ぺい（けっぺい）ができる。血ぺいが傷口をふさぐ。このような一連の反応を血液凝固反応という。
採血した血液を放置した場合でも、血ぺいが生じて、血ぺいが沈殿する。このときの上澄み液を血清（けっせい、serum）という。血清の色は、やや黄色がかっている。なお、注射した血清は数日すると抗体が無くなってしまい（※ チャート式生物）、また免疫記憶も生じないので（※ 東京書籍の生物基礎の教科書）、予防には役立たない。
傷口からトロンボプラスチンが出る。これが他の凝固因子や血しょう中のカルシウムイオンCa2＋とともに、プロトロンビンというタンパク質に作用して、プロトロンビンがトロンビンという酵素になる。
トロンビンは、血しょうに溶けているフィブリノーゲンに作用して、フィブリノーゲンを繊維状のフィブリンに変える。このフィブリンが血球を絡めて血ぺい（けっぺい）をつくる。
血友病（けつゆうびょう）という出血しても止血が始まらない病気は、血液凝固に何らかの不具合があってフィブリンをつくれなくて起きる病気である。
血液は、心臓(heart)によって全身へ送られる。
ヒトの心臓は、右心房(right atrium)、右心室(right ventricle)、左心房(Left atrium)、左心室(Left ventricle)の4部分に分かれていて、2心房2心室である。ほ乳類の心臓は2心房2心室である。
心筋(cardiac muscle)という筋肉でできている。
弁によって血液の逆流を防いでいる。心臓のリズムは、右心房の上部にある洞房結節（どうぼうけっせつ）という特殊な筋肉の出す電気刺激によって作られる。
全身から送られた血液は、大静脈(vena cava)をとおり、右心房・右心室をとおり、肺動脈(pulmonary artery)をとおり肺へと送られる。
肺で酸素を受け取った血液は、肺静脈(pulmonary vein)をとおり、左心房・左心室をとおり、大動脈(aorta)をとおり全身へ送られる。
肺動脈・肺・肺静脈を通る血液の流れを肺循環(pulmonary circulation)と呼び、
大動脈・全身・大静脈を通る血液の流れを体循環(Systemic circulation)と呼ぶ。
バッタなど昆虫やエビなど無脊椎動物（invertebrate）の血管系は、毛細血管をもたない開放血管系(かいほうけっかんけい、open blood-vascular system)である。いっぽう、魚類（pisces）・ほ乳類（mammalia）など脊椎動物（vertebrate）は毛細血管（capillary）をもち、閉鎖血管系(へいさけっかんけい、closed blood-vascular system)である。


肝臓(かんぞう、liver)は腹部の右上に位置する最も大きな臓器であり、ヒトの成人では1kg以上の重さがあり、約1200g～2000gである。肝小葉（かんしょうよう）という基本単位が約50万個、集まって、肝臓が出来ている。心臓から出た血液の約4分の1は、肝臓に入る。
肝臓の働きは、栄養分の貯蔵や分解、有害な物質の解毒、不要な物質を胆汁(たんじゅう、bile)として捨てる、などを行っている。
肝臓には肝動脈と肝静脈のほかに、腸からの静脈の血管である肝門脈（かんもんみゃく）が肝臓を通っている。
腸で吸収されたグルコースやアミノ酸などの栄養が肝門脈の中を流れる血液に含まれている。
グルコースの一部は肝臓でグリコーゲンへと合成され貯蔵される。グリコーゲンは必要に応じてグルコースに分解されて、エネルギー源として消費される。このようにして、血液中のグルコースの量や濃度（血糖値、血糖量）が、一定に保たれる。
肝臓では血しょうの主なタンパク質のアルブミン（albumin）を合成しており、また血しょう中の血液凝固に関するタンパク質であるフィブリノーゲンも肝臓で合成している。
タンパク質の合成にはアンモニアなど有害な物質が生成するが、肝臓はアンモニアを毒性の低い尿素（にょうそ）に変えている。尿素は腎臓（じんぞう）に集められ、膀胱（ぼうこう）を経て、尿道から体外へと排出される。
哺乳類や両生類では、アンモニアを尿素に変えてから排出する。なお、魚類は生成したアンモニアを直接、外部に放出している。まわりに水が多いため、アンモニアを直接排出しても害が少ないため、と考えられてる。鳥類やハ虫類では、尿素ではなく尿酸を合成しており、尿酸を排出する。鳥類とハ虫類とも、陸で生まれて、かたい卵で生まれる動物である。

そのほか有害な物質の解毒の例としては、アルコールを分解したりしている。
胆汁は肝臓で作られており、胆汁は胆管(bile duct)を通り、胆のう(gallbladder)へ貯蔵され、十二指腸(duodenum)へ分泌される。
胆汁は脂肪を消化吸収しやすくする。胆汁に消化酵素は含まれていない。胆汁は脂肪を小さな粒に変える。このように脂肪を小さな粒に変えることを乳化（にゅうか）という。
古くなった赤血球を破壊する。ヒトの胆汁中に含まれる色素のピリルビンは、古くなって破壊した赤血球に含まれていたヘモグロビンに由来している。便（大便）とともに、ピリルビンは排出される。
合成・分解など様々な化学反応が行われるため、反応熱が発生し、体温の維持にも役立っている。
ヒトなどの高等な動物の場合、腎臓(kidney)は左右一対で背側に位置し、
腎動脈(Renal artery)、腎静脈(renal vein)、輸尿管(ureter)が伸びている。
血液は腎動脈・腎臓・腎静脈を通り、
腎臓は血液中の不要な成分をろ過し尿として輸尿管・膀胱(ぼうこう、bladder)・尿道(にょうどう、urethra)を通り排出する。
腎臓にはネフロン(nephron)と呼ばれる構造上の単位があり、
ネフロンは腎小体(じんしょうたい、renal corpuscle、マルピーギ小体)と細尿管（さいにょうかん、尿細管、腎細管, renal tubule）からなり、
片方の腎臓あたり、ネフロンは約100万個ある。
腎小体は、毛細血管が球状に密集している糸球体(しきゅうたい、glomerulus)と、それを囲むボーマンのう(Bowman's capsule)からなる。

タンパク質以外の血漿は糸球体からボーマンのうに ろ過 されて 原尿(げんにょう、primary urine)となり、
原尿は細尿管で、水の再吸収と、グルコースや無機塩類などの必要な成分が再吸収される。（「再吸収」も用語）　グルコースは、健康なら、すべて（100％）吸収される。これらの再吸収は、ATPのエネルギーを用いた能動輸送である。
グルコ－ス以外の、水や無機塩類の再吸収率は、体の状況に応じて再吸収率が調節されている。原則的に、血液の塩類濃度を一定に保とうとする方向に、水や塩類の再吸収率は調節されている。この再吸収率の調整の際、ホルモンが関わっている。
原尿は集合管(しゅうごうかん、collecting duct)を通り、ここで水分が再吸収される。ナトリウムイオンは、腎細管でほとんどが再吸収される。その結果、原尿のナトリウム濃度は低い。
そして原尿から水分が吸収されたことで、残された尿素などの老廃物や再吸収されなかったものが濃縮して尿（にょう、urine）となり、体外へ尿として排出される。なお尿素は肝臓で作られる。
ボーマンのう で こし出される原尿は、ヒトの成人男性では1日あたり約170Lもあるが、その大部分は再吸収されるので、最終的に対外に尿として排出される液量は1L～2Lほどになる。99％ほど濃縮されたことになる。
ヒトの原尿に、タンパク質は含まれない。（※ 2013年センター生物I本試験に出題。）
ヒトの原尿にアミノ酸は含まれる（※ 東京書籍の検定教科書で確認）。
細尿管で再吸収される成分は、主に水とグルコースと無機塩類とアミノ酸など。グルコースはすべて再吸収される。

※　海水魚と淡水魚の体液の話題が、啓林館『生物基礎』と第一学習社『生物基礎』とで共通している話題である。
淡水魚と海水魚で、尿の生成のしくみが違う。なお淡水（たんすい）とは、川や湖のように、塩分をあまり含まない水のことである。海水は、淡水ではない。
海水と淡水では塩類濃度が違うので、尿の生成のしくみも違っていると考えられている。
海水魚では、体液の塩類濃度が海水よりも低いのが一般である（体液が低張液、海水が高張液）。そのため、浸透によって水分が海水に取られてしまう傾向にある。なので海水魚は対策として、体内の水分を確保するため、まず海水を飲んで塩ごと水分を補給し、そして、えら から塩分を排出することで、体内の水分を確保している。
海水魚の尿は、体液と塩類濃度が同じくらいの尿を、少量、排出する。なお、腎臓で尿を生成している。
淡水魚の場合、もし体内に水が侵入してしまうと、体内の塩分が失われてしまうので、なので淡水魚は、体内の塩分を失わせないために、淡水魚は水をほとんど飲まない。淡水魚の えら は、塩分を吸収しやすい特殊な作りになっている。
淡水魚の尿は、体液よりも塩類濃度のうすい尿を、多量、排出する。なお、腎臓で尿を生成している。
水分の補給は、海水だけを飲むのだが、余分な塩分を排出する塩類腺（えんるいせん）を持ち、塩類腺から、塩分のたかい液体を排出している。腺の場所はウミガメの場合、目のところに腺があるので、陸上で観察すると、あたかも涙を流しているように見える。
アホウドリなどの海鳥は、鼻のところに塩類腺（えんるいせん）を持つ。
多くの無脊椎動物では、海に暮らす動物の場合でも、いっぽう川に暮らす動物の場合でも、あまり塩類濃度の調節機構が発達していない。
例外的に、いくつかの生物では発達している。


ホルモン分泌で中心的な役割をしている器官は、間脳にある視床下部（ししょうかぶ、hypothalamus）と、視床下部の下にある脳下垂体である。
脳下垂体には前葉と後葉がある。
間脳の視床下部には、ホルモンを分泌する神経細胞があり、これを神経分泌細胞（しんけい ぶんぴつ さいぼう、neurosecretory cell）という。また、このように神経がホルモンを分泌することを神経分泌（しんけい ぶんぴつ）という。この間脳の神経分泌細胞により、脳下垂体の血管中にホルモンが分泌される。この神経分泌のホルモンは、脳下垂体のホルモンを調節するための放出ホルモン（releasing hormone）または放出抑制ホルモン（inhibiting hormone）である。
視床下部から伸びている神経分泌細胞が、脳下垂体に作用して、脳下垂体のホルモン分泌を調節している。
脳下垂体の前葉と後葉とで、分泌される血管の位置が違う。
脳下垂体前葉では、視床下部にある血管に分泌し、その血管が前葉まで続いて脳下垂体に作用している。前葉からは成長ホルモン（growth hormone）などが分泌される。
いっぽう、脳下垂体後葉では、視床下部からつながる神経伝達細胞が後葉まで続いており、後葉中の血管に、神経伝達細胞が直接、ホルモンを分泌している。
後葉からは、水分調節に関わるバソプレシンというホルモンが分泌され、バソプレシンによって腎臓での集合管における水の再吸収などが促進される。
ヒトなどの場合、血液中の塩分濃度が低いと、Naの再吸収がホルモンによって促進される。このホルモンは鉱質コルチコイド（mineral corticoid）という。腎細管でほとんどのナトリウムが再吸収される。鉱質コルチコイドは副腎皮質から分泌されている。
水の再吸収については、脳下垂体からバソプレシン（vasopressin）というホルモンが分泌されることによって、腎臓（じんぞう）の集合管での水の再吸収が促進される。
塩類の過剰な摂取などで、血液中の塩類濃度が上昇して体液の浸透圧が上がったときにも、バソプレシンによって水の再吸収が促進され、塩類濃度を下げさせる。水が吸収された結果、尿の液量は少なくなり、尿は濃くなる。

のどの近くにある甲状腺（こうじょうせん、thyroid gland）からはチロキシン（thyroxine）が分泌される。
チロキシンは代謝を活性化するホルモンであり、酸素の消費やグルコースの消費が、活発になる。
視床下部は、チロキシンの濃度を、つぎのような仕組みで調節している。
チロキシンによって、視床下部や脳下垂体による甲状腺刺激が抑制されるという仕組みである。
視床下部や脳下垂体は、チロキシンが多くなりすぎないように、チロキシンによってホルモンを抑制する。チロキシンによって視床下部は甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンを抑制する。また、チロキシンによって、脳下垂体は甲状腺刺激ホルモンを抑制する。こうして、チロキシン自身が最終的に、甲状腺からのチロキシン分泌を抑制するように働きかける。
逆にチロキシンが少なくなると、視床下部や脳下垂体が、甲状腺刺激ホルモンを通して甲状腺にチロキシンを増やすように働きかける。
チロキシンを受け取った細胞では代謝が活発になる。
このように、最終産物（この場合はチロキシン）が、前の段階（この場合は視床下部や脳下垂体）に働きかけることをフィードバック（feedback）という。
フィードバックは生物学に限らず、多くの分野で見られる現象だが、とりあえず生物学を例に説明する。
フィードッバックが前の段階を抑制する場合、負のフィードバック（negative feedback）という。ふつう、ホルモンは負のフィードバックによって、濃度などが一定の範囲内に近づくように調節されている。
腎臓での水の再吸収に関わるバソプレシンも、負のフィードバックによって一定に保たれる。この結果、バソプレシンが人体の水分調節のためのホルモンとして働くことになる。
いっぽう、フィードバックによって、前の段階が促進される場合を正のフィードバックという。電子機械などで見られる現象で、たとえば音声マイクとスピーカーのハウリング現象（マイクをスピーカーに近づけたときの、うるさい現象。※　うるさいので実験しないように。）などが、正のフィードバックにあたる。
ハウリングの起きる仕組みは、マイクから入力された音が、スピーカーから出て、そのスピーカーから出た音をマイクがひろってしまうので、さらにスピーカーから音が出るので、音が大きくなり、その大きくなった音をふたたびマイクがひろってしまうので、さらにスピ－カーから、もっと大きな音が出てしまい、そしてさらに･･･という、とてもうるさい現象である。
魚類の浸透圧の調節は、えら・腸・腎臓などで行われ、
淡水魚と海水魚の場合でその働きは異なっている。
淡水魚の場合、水分が体内に侵入するため、
えらや腸で無機塩類を吸収し、
腎臓で体液より低張の尿を大量に排出する。
海水魚の場合、水分が体外に出るため、
海水を大量に呑み込み腸で吸収し、
腎臓で体液と等張の尿を少量排出する。
また、えらから無機塩類を排出する。
哺乳類の浸透圧の調節は、腎臓で行われる。
また、腎臓の働きは、間脳視床下部・脳下垂体後葉や副腎皮質（ふくじんひしつ、adrenal medulla）によって調節されている。
水分の摂取などで、低浸透圧になった場合、副腎皮質が働く。
副腎皮質からは鉱質コルチコイド(mineral corticoid)が分泌される。
鉱質コルチコイドは腎臓の細尿管から無機塩類の再吸収を促進する働きがある。
水分の不足などで、高浸透圧になった場合、
間脳視床下部、脳下垂体後葉が働く。
脳下垂体後葉からはバソプレシン(vasopressin)が分泌される。
バソプレシンは腎臓の細尿管から水分の再吸収を促進する働きがある。
血液中に含まれるグルコースを血糖（けっとう、blood glucose）という。
健康なヒトの場合の血糖の含有量は一定の範囲に保たれ、空腹時で血液100mLあたり、ほぼ100mgという濃度である。（※ 検定教科書に普通に書いてある・）

※ 検定教科書にも、「血糖」の内容は「グルコース」だと、書いてある。（啓林館や東京書籍の検定教科書などに「グルコース」だと書いてある。）
グルコースは細胞の活動に必要な糖である。
なお、グリコーゲンは、グルコースを貯蔵しやすく体内で変えたものであり、（※ 東京書籍、啓林館）化学構造としてはグルコースが数万個も結合した構造になっている（※ 数研出版の検定教科書版（チャート式ではない））。（なお動物だけでなく植物でもグリコーゲンで貯蔵される。）　動物の場合、肝臓や筋肉で、グリコーゲンとして貯蔵されている（※ 啓林館）。肝臓では、グリコーゲンの合成および分解が行われている。
血糖値が低すぎたり高すぎたりすると様々な症状を引き起こすため、
ホルモンと自律神経によって一定に保たれている。
糖は脳のエネルギー源なので、もし血糖濃度が下がりすぎてしまい、おおむね70mg/100mL以下になると（低血糖）、計算力の低下などの症状が表れ始め、60mg/mL以下になると意識障害や けいれん などの危険がある。（※ 第一学習社、東京書籍の教科書が本文で記述。なお東京書籍は60mg/100mLの数字を採用。第一学習社が70mg/mLを採用。）
食事などで炭水化物や糖質を取ると、一時的に血糖値が上昇する。逆に、急激な運動の後などでは下がっている。
血糖値が60mg以下（血液100mLあたり）だと、意識喪失や けいれん などが起き、危険である。運動などによって低血糖になると、間脳の視床下部が働く。
さて、血糖の調節に関わる器官は、すい臓および視床下部である。
視床下部は、交感神経によって、すい臓と副腎髄質を働かせる。
グリコーゲンが、つぎの仕組みで分解されることで、グリコーゲンからグルコースが取り出され、グルコース濃度を上げる仕組みである。
すい臓のランゲルハンス島のα細胞からはグルカゴン(glucagon)が分泌され、
副腎髄質（ふくじんひしつ、adrenal medulla）からはアドレナリン(adrenaline)が分泌される。
グルカゴンやアドレナリンは、グリコーゲンをグルコースへ分解させる働きがある。
また、視床下部は放出ホルモンで脳下垂体前葉を働かせ、脳下垂体前葉は副腎皮質刺激ホルモンで副腎皮質を働かせ、副腎皮質からアドレナリンが分泌される。
また、副腎皮質が分泌する糖質コルチコイド(glucocorticoid)が、タンパク質を分解させて、その分解された元タンパク質を材料としてグルコースを合成させる。糖質コルチコイドは、タンパク質をグルコースへ分解させる働きがある。
アドレナリンやグルカゴンが、肝臓や筋肉に働きかけ、貯蔵されているグリコーゲンの分解を促進する（肝臓や筋肉にはグリコーゲンが蓄えられている。）。
これらの反応の結果、血糖値が上昇する。
食事などによって高血糖になると、すい臓のランゲルハンス島のβ細胞が、血糖値の上昇を感知し、β細胞がインスリン(insulin) を分泌する。
インスリンは、グルコースをグリコーゲンへ合成させたり、
グルコースを細胞へ吸収・分解させたりする働きがある。
このインスリンが、細胞でのグルコースを用いた呼吸を促進したり、肝臓でのグリコーゲンの合成を促進するので、結果的にグルコースの消費が促進されるので、グルコースの濃度が下がり、グルコース濃度が通常の濃度に近づくという仕組みである。
また、間脳の視床下部でも血糖値の上昇は感知され、副交感神経の刺激を通じて、すい臓にインスリンの分泌をうながし、すい臓のランゲルハンス島β細胞がインスリンを分泌する。
いっぽう、病気により血液100mL中の血糖値が常に200mg（「200mg/100mL」のように書く）を越えると、糖尿病（とうにょうびょう、diabetes mellitus）という病気だと判断される。[2]
（※　200mgの数値は高校の範囲外だが、実は東京書籍の検定教科書で200mgの数字が本文中にある。糖尿病については高校理科の範囲内、東京書籍や[3]、第一学習社など。） 健康な人では、血糖値はおおむね100～150mgの範囲内であり、空腹時は100前後だが食事などによって150mg/mL近くに上昇する（※ 第一学習社および実教出版の『生物基礎』の検定教科書に図表で記載あり）。
糖尿病とは、すい臓からインスリンが、うまくは分泌されなくなってしまった病気である。インスリンが細胞と結合すると、グルコースを消費させる。しかし、インスリン分泌がうまくいかないと、この消費がなくなってしまい、その結果、グルコースが余る。
その結果、原尿にグルコースが高濃度で含まれるので細尿管でのグルコース吸収が間に合わず、尿中に高濃度のグルコースが含まれて排出される。
（もし健康なヒトなら、原尿のグルコースは、ほぼ100％再吸収されるため、尿中には高濃度のグルコースは排出されない。にもかかわらず高濃度のグルコースを含む尿が排出されるという事は、つまり病気に掛かっている事になる。）
高血糖が長く続くと、欠陥が変性して血流が低下してしまい、その結果、眼や腎臓などの、さまざまな器官で障害を起こす。糖尿病には、このような各器官での合併症があるため、危険な病気である。
糖尿病は、尿に糖が含まれる事自体は、あまり危険視されておらず、目が腎臓などに障害の出ることが危険視されている（※ 数研出版の見解）。
糖尿病の分類は、大きくは二つの種類に分けられる。
まず、インスリンを分泌する細胞そのものが破壊されていて分泌できない場合のI型糖尿病がある。若くして発症することが多い。
もう一つは、I型とは別のなんらかの原因で、インスリンの分泌量が低下したり、インスリンに細胞が反応しなくなる場合であり、これをII型糖尿病という。肥満や喫煙・運動不足などの生活習慣病などによる糖尿病で、II型糖尿病が多く見られている。
日本の糖尿病患者の多くはII型である。
糖尿病の治療には、I型・II型とも、インスリンの投与が行われる。患者は、食後などに毎回、自分でインスリンを注射しなければならない。
II型の生活習慣が原因と考えられる場合、食事の見直しや、適度な運動なども、治療に必要になる。
糖尿病の症状として頻尿（ひんにょう）がある[4]（※　高校の範囲内）。
この原因は、原尿の浸透圧が血糖によって上昇したことにより、細尿管での水分の再吸収が減るためだと考えられてる[5]（※　高校の範囲外）。
また、頻尿などにより水分が低下するため、のどの渇きが起きる。
血糖濃度をあげるホルモンの種類は多く仕組みも複雑である。しかし、血糖値を下げるホルモンはインスリンのみしか今のところ知られておらず、また仕組みも単純である。この事から、動物は、飢餓に適応して、血糖値の調節の機構を進化させてきたと考えられている。飽食の時代よりも、飢餓の時代のほうが、圧倒的に多かったのだろうと考えられている。

変温動物は、体温調節が不完全で、体温は外部環境によって変化する。
一方、恒温動物では、体温は、外部環境によらず、一定に保たれている。ヒトの場合、健康なら、体温は約37℃に保たれる。
体温の調節は、ホルモンや自律神経が行っている。体温調節の中枢のある場所は、間脳の視床下部にある。
寒さによって体温が低下すると、間脳の視床下部が働く。
視床下部は、交感神経やホルモンによって、肝臓や筋肉の代謝を促進し、発熱量を増加させる。
また、交感神経によって皮膚の血管や立毛筋を縮小させ、熱放散を減少させる。また、骨格筋をふるわせることで、熱を産生する。
また、チロキシンやアドレナリンなどが分泌され、肝臓での物質の分解を促進して熱を産生する。
暑さによって体温が上昇すると、間脳の視床下部が働く。
視床下部は、交感神経によって、
皮膚血管を拡張し、汗腺から発汗させ、熱放散を増加させる。
また、副交感神経によって、肝臓での物質の分解が抑制され、熱の産生を抑える。
ヒトの 「のどぼとけ」 の、すぐ下には、甲状腺という器官がある。この甲状腺は、甲状腺ホルモンというホルモンを分泌している器官である。ホルモンとは、体内のいろいろな働きを調節するための分泌物（ぶんぴぶつ）である。くわしくは、中学の保健体育で習うか、または高校生物で習う。
さて、甲状腺ホルモンの主成分はヨウ素である。ヨウ素は、ワカメやコンブなどの海ソウに多く含まれている。
さて、通常のヨウ素には放射能（ほうしゃのう）が無く、安全である。だが、原子力発電などの原子核分裂では、放射性のある様々な原子が作られる。その中に放射性のある特別なヨウ素も作られる場合がある。
原子力発電などの事故などへの対策として、原子力発電所などの近隣地区に ヨウ素剤（ようそ ざい） が配布される理由は、この放射能のある特別なヨウ素が甲状腺に集まらないようにするためである。
体内に吸収されたヨウ素は、甲状腺に集まる性質がある。なので、あらかじめ、普通のヨウ素を摂取しておけば、放射性のある特別なヨウ素を吸収しづらくなるのである。もしくは、仮に吸収してしまっても、通常のヨウ素によって、放射性のあるヨウ素が、うすめられる。
なお、甲状腺ホルモンの働きは、体内での、さまざまな化学反応を促進（そくしん）する働きがある。


人体各部の組織液の一部は毛細血管に戻らず、毛細リンパ管に入り、リンパ管で合流して、リンパ液になる。リンパ管は流れ着く先は、最終的には、静脈に合流する。リンパ管には逆流を防ぐための弁が、ところどころにある。リンパ管のところどころに、球状にふくらんだリンパ節がある。
リンパ液にふくまれるリンパ球（lymphocyte）は白血球の一種であり、マクロファージとともにリンパ球は異物を攻撃して、細菌などを排除する。
リンパ球はリンパ節で増殖する。
外部環境から生体を守るために、異物の侵入を阻止したり、侵入した異物を白血球などが除去したりする仕組みを生体防御（せいたいぼうぎょ）と呼ぶ。
生体防御には、免疫、血液凝固、炎症などがある。
私たち生物の体は栄養豊富なので、もし生体防御の仕組みが無いと、あっという間に病原菌などが繁殖し、私たちは死んでしまう。そうならないのは、生体防御の仕組みが私たちを守っているからである。
生体が異物を非自己と認識して、その異物を排除する仕組みを免疫（めんえき、immunity）と呼ぶ。
免疫は、病原体や毒素を排除する働きを持つ。
免疫には、白血球の食作用などの先天的に生まれつき備わっている自然免疫(innate immunity)と、いっぽう、リンパ球などが抗原抗体反応によって異物の情報を記憶して排除するという後天的に獲得される獲得免疫(acquired immunity)がある（中学の保健体育で予習しているのも、このリンパ球による抗原抗体反応）。
なお、「RIG-I様レセプター」（リグアイようレセプター）という受容体が、専門書ではよくトル様レセプターと一緒に語られるが、しかし無セキツイ動物からはRIG-I様レセプターは発見されていない[1][2]。このようなことから、RIG-I様レセプターは進化の歴史において、獲得免疫の進化とともにRIG-I様レセプターが備わっていったと思われている。
（※ 備考、暗記は不要: ）これ以外にも、免疫の機構について一説には、上記とは別の第三・第四の弱めの免疫の機構のある可能性を主張する学説もあるが、まだ未解明のことが多く、不明点も多い。
一説では、リンパ球による抗原抗体反応のほかにも、マクロファージなどの食細胞や樹状細胞などが弱めだが獲得免疫のような能力を獲得（？）する現象が起きる可能性もあるという学説があるが、未解明であり、正しいか間違ってるかも不明瞭であろう。（※ 学説は、正しいとは限らない。世界的な学会論文誌に掲載されてるからといって真実とは限らない。大学教科書に書いてあっても、真実とは限らない。）
（※ 注意喚起: ） ネットには免疫についてのデマが各所にあり（2020年現在）、「大学の医学教育では第三の免疫機構が常識」（×）みたいなデマがあるので、気をつけよ。念のため専門書の医学書で確認し、医学書院『標準免疫学 第3版』（2016年2月1日 第3版 第2刷）で確認したが、人体レベルでの免疫の機構は今のところ大学医学部の教育でも「自然免疫」と「獲得免疫」の2通りだけである。
なお「集団免疫」という医学用語があるが、これはある国や共同体などの住民たちの予防接種などによる獲得免疫によって、感染拡大の速度が遅くなるという統計の知られている事などを言っている。なので、「集団免疫」はべつに「獲得免疫」を否定するのものではない。
解明されている事実としては、マクロファージや樹状細胞などがMHC分子によってリンパ球のT細胞にどう情報伝達するかなども解明されてきているが（MHCは高校でも習う）、けっして、これは獲得免疫を否定する結果ではない。（おそらく、デマの何割かは、これを混同している。なぜなら世間には、高校教科書レベルの基礎知識もないのに先端医療を評論したがる人も多いのである。）
とりあえず確実な事として、高校の教科書でも習う、「リンパ球に獲得免疫の能力がある」という事は確実なので、高校生はまず、確実な定説から勉強しよう。
自然免疫は、好中球(neutrophil)、マクロファージ（単球）、樹状細胞(dendritic cell)、リンパ球といった白血球(leukocyte)が、病原体などの異物を食べる現象である食作用(Phagocytosis)で行われる。食べられた異物は、分解されて排除される。
好中球は自然免疫で、異物を食べて、除去する。攻撃した相手とともに死んでしまう細胞である。そのため寿命は短い。
ケガをしたときに傷口にできる膿は、好中球が死んだものである。
自然免疫で異物を食べる。あとで説明する獲得免疫に、異物の情報をつたえる。
近年、マクロファージや好中球などは、ある程度は異物の種類を認識している事が分かった。マクロファージや好中球や好中球などの細胞膜表面にはトル様受容体（TLR)という受容体がある。
トル様受容体には、いくつかの種類があり、反応できる異物の種類が、トル受容体の種類ごとに、ある程度、（反応できる異物の種類が）限られている。
あるトル様受容体（TLR9）は、ウイルスのDNAやRNAを認識する。また他のあるトル様受容体（TLR2）は、細胞膜や細胞壁の成分を認識する。
（※ 読者への注意: TLR9などの具体的な番号は覚えなくてよい。ウィキブックス編集者が査読しやすいように補記してあるだけである。）
べん毛タンパク質を認識するトル様受容体（TLR5）もある。

出血したときは、血小板などの働きによってフィブリン(fibrin)と呼ばれる繊維状のタンパク質が合成され、
フィブリンが血球と絡み合って血餅（けっぺい, clot）となり止血する。
だ液（saliva）は弱酸性、胃液は強酸性などのように、外界と接する体液は、中性ではない体液によって、雑菌の繁殖を防いでいる。
また、ヒトの場合、皮膚は弱酸性である（※ 2016年センター『生物基礎』に出た）。これら酸性の環境によって、雑菌の繁殖を防いでいると思われる。
獲得免疫には、後述する「体液性免疫」(たいえきせい めんえき、humoral immunity)と「細胞性免疫」(さいぼうせい めんえき、cell-mediated immunity)がある。
免疫グロブリンは、血液などの体液中に含まれている。
体液性免疫は、リンパ球の一部であるB細胞が、免疫グロブリンといわれる抗体(こうたい、antibody)を作り、（体液性免疫を）行う。抗体は免疫グロブリン（immunoglobulin、Igと略記）というタンパク質で構成されている。
いっぽう、病原体などの異物に対して抗体が作られた時、その異物を抗原(こうげん、antigen)と呼ぶ。
抗原と抗体が反応することを抗原抗体反応(antigen-antibody reaction)と呼ぶ。
病原体などの抗原は、抗体と結合することで、毒性が低下し、また凝集するので、（リンパ球以外の）白血球による食作用を受けやすくなる。
※ なお、この文でいう「食作用」とは要するに、リンパ球以外の白血球が、細菌などを食べてしまうこと。抗体の結合した細菌などを、「白血球が食べる」的な意味。
免疫グロブリンによる免疫は、体液中の抗体による免疫なので、体液性免疫という。
免疫グロブリンはY字型をしたタンパク質である。
免疫グロブリンの構造は、H鎖とL鎖といわれる2種類のポリペプチドが2個ずつ結合した構造になっている。図のように、免疫グロブリンは、合計4本のポリペプチドから構成されている。
H鎖とL鎖の先端部には可変部（かへんぶ、variable region）という抗体ごとに（免疫グロブリンの可変部の）アミノ酸配列の変わる部分があり、この部分（可変部）が特定の抗原と結合する。そして免疫グロブリンの可変部が抗原と結合することにより、免疫機能は抗原を認識して、一連の免疫反応をする。可変部の配列によって、認識する抗原の構造が異なる。
1種類の抗原に対応する抗体は1種類だけであるが、しかし上述のように可変部が変わりうるので、多種多様な抗原に対応できる仕組みになっている。
免疫グロブリンの構造において、可変部以外のほかの部分は定常部（ていじょうぶ、constant region）という。
また、H鎖同士、H鎖とL鎖はジスルフィド(S-S)結合でつながっている。
そもそも免疫グロブリンはB細胞で産生される。免疫グロブリンの可変部の遺伝子も、元はと言えばB細胞の遺伝子が断片的に選択されて組み合わさったものである。このような遺伝子配列の組み合わせによって、配列のパターンが膨大に増えて何百万とおりにもなるので、このような仕組みによって多種多様な病原体（抗原）に対応している。
より細かく言うと、下記のような順序で、産生される。
樹状細胞などの食作用によって分解された断片が、抗原として提示される（抗原提示）。そして、その抗原が、ヘルパーT細胞（ヘルパーティーさいぼう、helper T cell）によって認識される。
抗原を認識したヘルパーT細胞は活性化し、B細胞（ビーさいぼう）の増殖を促進する。
増殖したB細胞が、抗体産生細胞（こうたい さんせいさいぼう）へと分化する。
そして抗体産生細胞が、抗体として免疫グロブリンを産生する。
この抗体が、抗原と特異的に結合する（抗原抗体反応）。
抗原抗体反応によって、抗体と結合された抗原は毒性が弱まり、またマクロファージによって認識されやすくなり、マクロファージの食作用によって抗原が分解されるようになる。
ヒトの遺伝子は数万種類であるといわれているが（※ 参考文献: 東京書籍の教科書、平成24検定版）、しかし抗体の種類はそれを膨大に上回り、抗体は数百万種類ていどにも対応する。
その仕組みは、B細胞の遺伝子から、選択的に抗体の遺伝子が選ばれるという仕組みになっている。この辺の抗体の種類の計算の仕組みは、1970年代ごろに日本人の生物学者の利根川進などによって研究されており、1987年には利根川進（とねがわ すすむ）はこの業績でノーベル医学・生理学賞を受賞した。

輸血は、血液型が同じ型どうしで輸血するの通常である。
赤血球表面に、抗原にあたる凝集原（ぎょうしゅうげん）AまたはBがある。なお、凝集原の正体は糖鎖である。
血清中に、抗体にあたる凝集素のαまたはβがある。この抗体は、病気の有無に関わらず、生まれつき持っている抗体である。
凝集原と凝集素との組み合わせによって、4つの型に分類される。
Aとαが共存すると凝集する。
Bとβが共存すると凝集する。
たとえばA型の血をB型のヒトに輸血すると、赤血球が凝集してしまうので、輸血するのは危険である。
A型の糖鎖は、H型糖鎖という糖鎖の末端にNアセチルガラクトースアミン（GalNa）が結合している。
B型は、H型糖鎖という糖鎖の末端にガラクトース（Gal）が結合している。
AB型は、この両方の糖鎖が細胞膜にある。O型の糖鎖はH型糖鎖そのものだけである。
抗原提示されたヘルパーT細胞は、キラーT細胞（killer T cell）とよばれるT細胞を増殖させる。
キラーT細胞は、ウイルスに感染された自己の細胞を攻撃するが、移植細胞や がん細胞 も攻撃することもある。
細胞性免疫は、キラーT細胞が、抗原を直接攻撃して行う。
臓器移植や皮膚移植などで別の個体の臓器や皮膚などを移植すると、たとえ同種の個体からの移植でも、普通、定着しないで脱落する。これを拒絶反応という。これは細胞性免疫によって異物として移植臓器が認識され、キラーT細胞によって攻撃されたためである。
細胞膜の表面には、MHC（主要組織適合性複合体、Major Histocompatibility Complex）というタンパク質がある。臓器移植で拒絶反応が起きる場合は、MHCが異なる場合であり、キラーT細胞が移植臓器を攻撃しているのである。
MHCは個人ごとに異なるので、普通、他人とは一致しない。
T細胞は、相手方細胞の表面にあるMHCを認識している。つまりMHCの違いによって、ヘルパーT細胞が自己と非自己を認識する。そしてヘルパーT細胞が非自己の物質が侵入したことを感知して、キラーT細胞を活性化させる。
なお、ヒトでは、ヒトの白血球の細胞表面にあるヒト白血球型抗原（HLA、Human Leukocyte Antigen）がMHCとして機能する。血縁関係の無い他人どうしで、HLAが一致する確率は、ほとんど無い。同じ親から生まれた兄弟間で、HLAの一致は4分の1の確率である。移植手術の際、これらの免疫を抑制する必要があり、免疫抑制のために、あるカビから精製した「シクロスポリン」（ciclosporin）という名前の薬剤が、よく免疫抑制剤（めんえきよくせいざい）として使われる。（※　シクロスポリンはいちおう、高校の教科書で紹介されている。）[10] [11]
臓器移植など移植手術での拒絶反応が起きる際の理由も、MHC（ヒトの場合はHLA）が異なって、T細胞が移植片を非自己と認識するからである（※ 参考文献: 第一学習社『高等学校生物』、24年検定版、26年発行、58ページ）、と考えられている。
なおシクロスポリンは、T細胞によるサイトカイン（※ この「サイトカイン」とは細胞性免疫の情報伝達に関わる物質の一種であり、キラーT細胞などの他の免疫細胞を活性化させる役割を持っている）の産生を阻害することにより、細胞性免疫の作用を抑制している。（※　サイトカインは高校の範囲内）
※ MHCの話題のコラムが2つありますが、長いので分割したからです。
MHCの主な働きとして、移植などにおける自他の区別のほかにも、もう一つ別の働きがあり、それはT細胞に抗原ペプチドを情報伝達する役割がある。
（※ 検定教科書にあまり無い話題）B細胞は、単独で抗原と結合する事ができる。一方、T細胞は単独では結合できない（というのが定説である）[13]。
MHCをもつ一般の細胞は、病原体や非自己の有機物が入ってきたとき、それを分解して得られたタンパク質をMHCの上に乗せる。MHCに非自己のタンパク質が乗ったとき、T細胞側の受容体が、MHC　と　MHCの乗ったタンパク質　を抗原として認識する。
T細胞は、MHCによって、病原菌などの抗原を分解したペプチド（小分子のタンパク質）分子がMHC分子の溝にハマって細胞外に露出しており、T細胞はそうしてMHCに提示された「抗原ペプチド」を認識する仕組みにより、T細胞が抗原を認識する事が分かっている。
さて、MHCには主に2種類あり、クラスIとクラスIIに分類される（※ 数研出版の教科書で図中でのみ紹介）。
MHCクラスIは、ほとんどすべての有核細胞に存在する。
いっぽう、KHCクラスIIは、マクロファージ や 樹状細胞 や B細胞 や 胸腺上皮細胞 などに存在している。どうやらMHCクラスIIは、主に抗原提示細胞に存在していると思われている（と、どこかの検定教科書が言っているらしい）。
発達中のT細胞は胸腺で発達するが、胸腺皮質上皮細胞にはもMHCがあるのだが、なんと胸腺皮質上皮細胞のMHCクラスIと反応するT細胞はキラーT細胞になり、胸腺上皮のMHCクラスIIと反応するT細胞がヘルパーT細胞になる[15][16]という事まで、現在では解明されている。
上述のように、T細胞には、MHCを認識する受容体がある。なお、T細胞には、さらに多くの種類の受容体があり、MHCを認識する受容体以外にも、異なる機能をもった受容体が、いくつもある。
T細胞に存在する、抗原を認識する受容体のことをT細胞受容体（TCR）という。（※ いちおう、東京書籍と第一学習社の高校教科書にTCRの紹介があるが、他社の教科書には見られない。

輸血のための血液を集める際、実は放射線を輸血バッグに照射してで輸血のT細胞などを殺している[17]。

高校の検定教科書（東書、第一）では、主に「MHCを認識する種類の受容体。」の意味で使われている。

結核菌のタンパク質を投与して、結核菌に対しての免疫記憶があるかどうかを検査するのがツベルクリン反応検査である。
結核菌への免疫があれば、炎症が起こり、赤く腫れる。この反応は細胞性免疫であり、ヘルパーT細胞やマクロファージの働きによるものである。
ツベルクリン反応をされて、赤く腫れる場合が陽性である。いっぽう、赤く腫れない場合が陰性である。
陰性のヒトは免疫が無いので、結核に感染する可能性があり、そのため免疫を獲得させるために弱毒化した結核菌が投与される。
BCGとは、この弱毒化した結核菌のことである。（つまり、結核のワクチンが、BCGワクチンである。なお「ツベルクリン」とは、ワクチンではなく、（「ツベルクリン」とは）結核診断のための（結核由来タンパク質を注射するなどの）検査方法[18]のことである。）
免疫細胞では、インターロイキン（interleukin）というタンパク質が、主に情報伝達物質として働いている。インターロイキンには、多くの種類がある。
インターロイキンのうち、いくつかの種類のものについては、ヘルパーT細胞からインターロイキンが放出されており、免疫に関する情報伝達をしている。
体液性免疫では、ヘルパーT細胞から（ある種類の）インターロイキンが放出されて、B細胞に情報が伝わっている。こうしてB細胞は抗体産生細胞に変化する。
細胞性免疫では、ヘルパーT細胞が（ある種類の）インターロイキンを放出し、キラーT細胞やマクロファージなどに情報が伝わる。
なお、名前の似ている「インターフェロン」という物質があるが、これはウイルスに感染した細胞から放出され、周囲の未感染細胞にウイルスの増殖を抑える物質を作らせる。（※ チャート式生物（平成26年版）の範囲。）
マクロファージや樹状細胞も、病原体などを分解して、そのタンパク質断片を（マクロファージや樹状細胞の）細胞表面で抗原提示をして、ヘルパーT細胞を活性化する、・・・と考えられている。（※ 検定教科書では、MHCかどうかは、触れられてない。）
（※ まだ新しい分野でもあり、未解明のことも多く、高校生は、この分野には、あまり深入りしないほうが安全だろう。）
T細胞やB細胞の一部は攻撃に参加せず、記憶細胞として残り、抗原の記憶を維持する。そのため、もし同じ抗原が侵入しても、1回目の免疫反応よりも、すばやく認識でき、すばやくT細胞やB細胞などを増殖・分化できる。
このため、すぐに、より強い、免疫が発揮できる。
これを免疫記憶(immunological memory)と呼ぶ。
一度かかった感染病には、再びは、かかりにくくなる。
これはリンパ球の一部が免疫記憶として病原体の情報を記憶しているためである。
免疫記憶は予防接種としても利用されている。
免疫は、個体が未熟なときから存在する。成熟の課程で、リンパ球（T細胞）は、いったん多くの種類が作られ、あらゆる抗原に対応するので、自己の細胞も抗原と認識してしまうリンパ球もできる。いったん自分自身に免疫が働かないように、しかし、自己と反応したリンパ球は死んでいくので、個体の成熟の課程で、自己を排除しようとする不適切なリンパ球は取り除かれる。そして最終的に、自己とは反応しないリンパ球のみが、生き残る。
こうして、成熟の課程で、自己に対しての免疫が抑制される仕組みを免疫寛容（めんえき かんよう）という。
免疫寛容について、下記のことが分かっている。
まず、そもそも、T細胞もB細胞も、おおもとの原料となる細胞は、骨髄でつくられる。つまりリンパ球はすべて骨髄で作られる（※    2015年センター試験の専門『生物』本試験でこういう問い方をしている）。
骨髄で作られた未成熟T細胞は、血流にのって胸腺まで運ばれ、胸腺でT細胞として分化・増殖する。
膨大なT細胞が作られる際、いったん、あらゆる抗原に対応できるようにT細胞がつくられるので、作られたT細胞のなかには自己の細胞を抗原として認識してしまうものも存在している。
しかし、分化・成熟の過程で、自己を攻撃してしまうT細胞があれば、その（自己を攻撃する）T細胞は胸腺で取り除かれる。
このようにして、免疫寛容が達成される。
このように、T細胞は胸腺に由来する。いっぽう、B細胞は胸腺には由来していない、と考えられている（※ B細胞の由来については検定教科書には明記されてないが、センター試験がこの見解。2016年生物基礎の追試験）。
殺しておいた病原体、あるいは無毒化や弱毒化させておいた病原体などをワクチンという。このワクチンを、人間に接種すると、もとの病気に対しての抗体と免疫記憶を作らせることができるので、病気の予防になる。こうしてワクチンを接種して病気を予防することを予防接種という。
ワクチン療法の元祖は、18世紀なかばの医師ジェンナーによる、牛痘（ぎゅうとう）を利用した、天然痘（てんねんとう）の予防である。
天然痘は、死亡率が高く、ある世紀では、ヨーロッパ全土で100年間あたり6000万人もの人が死亡したとも言われている。天然痘はウイルスであることが、現在では知られている。
牛痘は牛に感染するが、人間にも感染する。人間に感染した場合、天然痘よりも症状は比較的軽い。
当事のヨーロッパで牛痘に感染した人は、天然痘には感染しにくい事が知られており、また牛痘に感染した人は天然痘に感染しても症状が軽い事が知られていた。このような話をジェンナーも聞いたようであり、牛の乳搾りをしていた農夫の女から聞いたらしい。
ジェンナーは、牛痘に感染した牛の膿を人間に接種することで、天然痘を予防する方法を開発した。
さらに19世紀末にパスツールがワクチンの手法を改良し、天然痘のワクチンを改良するとともに、狂犬病のワクチンなどを開発していった。
狂犬病はウイルスである。
現在では、天然痘のDNAおよび牛痘のDNAの解析がされており、天然痘と牛痘とは塩基配列が似ていることが分かっている。
1980年、世界保健機関（WHO）は、天然痘の根絶宣言を出した。
現在ではインフルエンザの予防にもワクチンが用いられている。インフルエンザには多くの型があり、年によって、流行している型がさまざまである。流行している型とは他の型のワクチンを接種しても、効果が無いのが普通である。
インフルエンザの感染は、鳥やブタやウマなどにも感染するのであり、けっしてヒトだけに感染するのではない。
インフルエンザはウイルスであり、細菌ではない。
インフルエンザのワクチンは、ニワトリの卵（鶏卵）の中で、インフルエンザウイルスを培養させた後、これを薬品処理して無毒化したものをワクチンとしている。このように薬品などで病原体を殺してあるワクチンを不活化ワクチンという。インフルエンザワクチンは不活化ワクチンである。いっぽう、結核の予防に用いられるBCGワクチンは、生きた弱毒結核菌である。BCGのように生きたワクチンを生ワクチンという。
1918年に世界的に流行したスペイン風邪も、インフルエンザである。
インフルエンザは変異しやすく、ブタなどに感染したインフルエンザが変異して、人間にも感染するようになる場合もある。
ウマやウサギなどの動物に、弱毒化した病原体や、弱毒化した毒素などを投与し、その抗体を作らせる。その動物の血液の中には、抗体が多量に含まれることになる。
血液を採取し、そして血球やフィブリンなどを分離し、血清を回収すると、その血清の中に抗体が含まれている。
マムシやハブなどの毒ヘビにかまれた場合の治療として、これらのヘビ毒に対応した血清の注射が用いられている。このように血清をもちいた治療法を血清療法（けっせいりょうほう）という。血清療法は、免疫記憶は作らないので、予防には役立たない。予防ではなく治療のために血清療法を行う。
ヘビ毒以外には、破傷風（はしょうふう）やジフテリアなどの治療にも血清が用いられる。
血清療法は、1890年ごろ、北里柴三郎が開発した。
(未記述)
抗原抗体反応が過剰に起こることをアレルギー(allergy)と呼ぶ。スギ花粉などが原因で起きる花粉症もアレルギーの一つである。
アレルギーを引き起こす抗原をアレルゲン(allergen)と呼ぶ。
アレルギーのよって、じんましんが起きるきともある。
ヒトによっては卵やソバやピーナッツなどの食品もアレルゲンになりうる。、
ダニやホコリなどもアレルゲンになりうる。
抗原抗体反応によって、呼吸困難や血圧低下などの強い症状が起きる場合もあり、または全身に炎症などの症状が現れたりする場合もあり、このような現象をアナフィラキシーという。
（つまり、アレルギー反応によって、呼吸困難や血圧低下などの強い症状が起きる場合や、または全身に炎症などの症状が現れたりする場合もあり、このような現象をアナフィラキシーという。）
ハチ毒で、まれにアナフィラキシーが起きる場合がある。ペニシリンなどの薬剤でもアナフィラキシーが起きる場合がある。
※ 「アナフィラキシー・ショック」（anaphylactic shock）と書いても、正しい。(※ 東京書籍の検定教科書『生物基礎』平成23年検定版、124ページでは「アナフィラキシーショック」の用語で紹介している。）
※ 「アナフィラキシー」の結果が、血圧低下なのか、それとも炎症なのかの説明が、検定教科書でもハッキリしていない。東京書籍の教科書では、全身の炎症を「アナフィラキシーショック」の症状として説明している。だが実教出版では、血圧低下や呼吸困難を、「アナフィラキシー」の結果としているし、「アナフィラキシーショック」とはアナフィラキシーの重症化した症状だと（実教出版は）説明している。
エイズ（後天性免疫不全症候群、AIDS）の原因であるHIV（ヒト免疫不全ウイルス）というウイルスは、ヘルパーT細胞に感染して、ヘルパーT細胞を破壊する。ヘルパーT細胞は免疫をつかさどる細胞である。そのため、エイズ患者の免疫機能が壊れ、さまざまな病原体に感染しやすくなってしまう。エイズ患者ではヘルパーT細胞が壊れているため、B細胞が抗体をつくることが出来ない。
ふつうのヒトでは発病しない弱毒の病原体でも、エイズ患者では免疫機能が無いため発症することもあり、このことを日和見感染（ひよりみ かんせん、opportunistic infection）という。
HIVとは Human Immunodeficiency Virus の略。
AIDSとは Acquired Immune Deficiency Syndrome の略。
HIVの遺伝子は変化をしやすく、そのため抗体を作成しても、遺伝子が変化しているので効果が無く、ワクチンが効かない。開発されているエイズ治療薬は、ウイルスの増加を抑えるだけである。
よって、予防が大事である。
自己の組織や器官に対して、免疫が働いてしまい、その結果、病気が起きることを自己免疫疾患という。
関節リウマチ（rheumatoid arthritis）、重症筋無力症（myasthenia gravis）は自己免疫疾患である。I型糖尿病も自己免疫疾患である。
ヒトの汗や鼻水や涙にはリゾチームという酵素があり、リゾチームは細菌の細胞壁を破壊する。[20]
「T細胞」のTの語源は胸腺（Thymus）である。
「B細胞」の語源は、ニワトリなど鳥類にあるファブリキウス嚢（Bursa of Fabricus）である。研究の当初、まずニワトリのファブリキウス嚢が、ニワトリでは抗体産生に必要なことがわかった。また、ファブリキウス嚢を失ったニワトリは、抗体産生をしないことも分かった。
のちに、哺乳類では骨髄（Bone Marrow）でB細胞がつくられることが分かったが、偶然、Boneも頭文字がBであったので、名前を変える必要は無かったので、現代でもそのままB細胞と呼ばれている。
なお、動物実験で、ニワトリの（ファブリキウス嚢ではなく）胸腺を摘出した場合、この胸腺なしニワトリに（他の個体の皮膚を）皮膚移植をすれば他の個体の皮膚が定着する。
あるいは遺伝的に胸腺の無いヌードマウスなど、胸腺の無い個体の場合、拒絶反応が起きない。（第一学習社の「生物基礎」教科書で、遺伝的に胸腺の無いヌードマウスの皮膚移植を紹介。）

T細胞やB細胞とは別に、さらに「ナチュラルキラー細胞」(NK細胞)というのがリンパ球に含まれており、1970年代にナチュラルキラー細胞が発見されたが、まだよく解明されていない。
キラーT細胞などとの違いとしては、（ナチュラルキラー細胞でない単なる）T細胞なら別の免疫細胞によって抗原提示されてからT細胞が攻撃する。
（※ 実教および東京書籍の教科書にある記述）移植手術の際に、もし、家族でも何でもない他人の皮膚を移植すると脱落する拒絶反応が起きるのも、T細胞のほかNK細胞が移植片を攻撃するからである（という実教出版および東京書籍の見解）。
一方でナチュラルキラー細胞は、どうやら、なんの抗原提示を受けなくても、病原体感染細胞やガン細胞などを（ナチュラルキラー細胞が）攻撃するように観察されているので、「生まれつきの殺し屋」みたいな意味で、このような名前がついている。
このためか分類上では、ナチュラルキラー細胞は自然免疫の細胞であると分類されている[22]。だが、論文などでは、ナチュラルキラー細胞が場合によっては獲得免疫に似た免疫記憶の性質を持つ場合もあるとも報告されており[23]、まだ未解明であり、よく分かってない。
（※ なお、現在では、ナチュラルキラー細胞の働きを抑制する受容体なども相手先の体内の細胞側に発見されており（抑制性NKレセプター[24]）、NK細胞が本当に生まれつきナチュラルに殺す細胞かどうかは、検討の余地がある。）
とりあえず確実なこととして、T細胞やB細胞のほかに、ナチュラルキラー細胞というの発見されているのは事実である。
ナチュラルキラー細胞は、おそらくアポトーシスとも関連があるだろうとも見られている[25]。
この他、キラーT細胞もアポトーシスに関連しているとされる[26]。
なお、ナチュラルキラーT細胞（NKT細胞）というものも、発見されている。
NKT細胞とT細胞の違いとして、（一般の）T細胞やB細胞は糖タンパク質を抗原として認識するが、一方でナチュラルキラーT細胞(NKT細胞)は糖脂質を抗原として認識する[27]という、抗原の違いがあり、興味をもたれている[28]。
(NKTでなく)ナチュラルキラ－細胞(NK細胞)は、MHCクラスI分子を持たない細胞（ミッシングセルフ細胞）を攻撃することが知られている。（どうやら、ガン細胞や病原体感染細胞などの異常細胞を攻撃するための仕組みであろう、と考えられている。）
実際、遺伝子操作されたマウスなどの動物実験などにより、ナチュラルキラー細胞を欠損したマウスでは、ガン発生率が確実に上昇している事が確認されている[29]。
また、試験管内の実験でも、NK細胞がガン細胞を殺傷する事が確認されている[30]。
NK細胞の抑制性レセプターとは、このMHCクラスI分子と、NK細胞との結合部分のことであろう、と考えられている。
動物実験によると、NKT細胞（ナチュラルキラーT細胞）を欠損したマウスは、病原体を除いた特殊環境（SPF環境）で飼育しないかぎり、乳幼児期にすべて死に絶えてしまう[31]。
NK細胞はガンを殺傷するが、NKT細胞もガンを殺傷することが動物実験により分かっている。ある動物実験（マウス実験）では、化学発がん性物質メチルコナントレンをマウスに注射して人為的にマウスをガン化させようとする実験を試したところ、NKT欠損マウスは、NKTのあるマウよりも3～5倍も発ガン率が高かったという報告がある[32]。

検定教科書には、あまり無い用語なのだが、入試過去問などでMHCについて、「MHC分子」および「MHC遺伝子」という用語がある。（※ 旺文社の標準問題精講あたりで発見。実は実教出版の検定教科書『生物基礎』に「MHC分子」だけ用語がある。）
この用語はどういう意味かと言うと、「MHC分子」とは、MHCの機能の受容体などに相当する、細胞膜表面のタンパク質のことである。
検定教科書や参考書のイラストなどで、細胞膜の表面にある受容体のようなものによく（※ 正確には、受容体ではなく、MHCの結合相手のT細胞受容体に結合する「リガンド」（※ 大学生物学の用語なので暗記は不要）だが）、単に「MHC」と明記してあるが、「MHC分子」とはその受容体っぽいものの事である。つまり、教科書イラストにある「MHC」が「MHC分子」の事である。
数研出版『生物基礎』の教科書では、「MHC抗原」と言ってる部分が、実教出版のいう「MHC分子」のことである。なお、東京書籍『生物』（専門生物）では、「MHCタンパク質」と言ってる部分でもある。
つまり、公式っぽくイコール記号で表せば
となる。
「分子」と言っても、けっして化学のH2O分子とかCO2分子のような意味ではない。
なお、第一学習社（教科書会社のひとつ）の専門『生物』の検定教科書では、単に「MHC」の3文字だけでMHC分子の事として言っているので、高校教育用語としては「MHC」だけでMHC分子の事を呼んでも正しい（でないと、教科書検定に、第一学習社の教科書が通らない）。
いっぽう、「MHC遺伝子」とは、MHC分子を作らせる遺伝子のこと。
歴史的には、「MHC」は用語の意味が微妙に変わっていき、もともとの「MHC」の意味は今で言う「MHC遺伝子」の意味だったのだが、しかし、次第に研究が進んだり普及するうちに、「MHC」だけだと読み手に混乱を起こすので、日本では意味に応じて「MHC分子」または「MHC遺伝子」などと使い分けるようになっている。
細胞膜のMHCのタンパク質部分の呼び名は英語が MHC molecule という言い方が主流なので、それを直訳すると「MHC分子」になるのだが（大学教科書でも「MHC分子」と表現している教材が多い）、しかしハッキリ言って、「分子」という表現は（少なくとも日本では、）やや誤解を招きやすい。（だから日本の高校教科書では、「MHC抗原」とか「MHCタンパク質」とか、いくつかの出版社がそういう言い方にしているのだろう。
なお、グーグル検索すると、 MHC antigen （直訳すると MHC 抗原）という表現も少々、出てくる。
さて、専門書だと、遺伝子のほうを単に「MHC」でゴリ押ししている書籍もあるが、しかし高校生むけの教材なら、遺伝子のほうを表すなら「MHC遺伝子」と説明するほうが合理的だろう。（だから旺文社の参考書でも「MHC遺伝子」表記になっているわけだ。）

近年、分子生物学の分野で「RNA干渉」という現象が知られており、一説ではそれが免疫と関連あるのでは？という仮説も提唱されている。


また、脳または脊髄である中枢神経と、それ以外の一般の神経である末梢神経の違いも中学で習っている。
神経には、体内環境の維持に働いている末梢神経があり、自律神経系(じりつしんけいけい、autonomic nervous system)という。
自律神経系には、交感神経(こうかんしんけい、sympathetic nerve)と副交感神経(ふくこうかんしんけい、parasympathetic nerve)がある。交感神経と副交感神経は対抗的に働くことが多い。（）
交感神経と副交感神経は、下記のように、働きが異なり、片方の神経が促進の働きならもう一方の神経は抑制のように、互いに反対の働きをしている。このようなことを、交感神経と副交感神経とは「拮抗」（きっこう）している、という。
自律神経が交感神経と副交感神経とで拮抗しあっている理由は、バランスをとるためだというのが定説である（※ 東京書籍の見解）。
（※ 専門生物の範囲 :）ヒトの脳神経は12対であり、脊髄神経は31対である。
このように、自律神経系は、意思とは無関係に、体内を調節している。
また、一部の例外を除き、同じ器官に交感神経と副交感神経の両方の神経がつながっている場合が多い。
一般に、走る・おどろく　などの活動的な状態になったときに働くのが交感神経である。
敵があらわれた場合の闘争や（敵に教われるなどの）生きのびるための逃走などの生命の危機のために活動または緊張しなければならない際に（※ 東京書籍の教科書）、交感神経が活発になり、エネルギーを消費する方向に向かう（※ 数研の見解）。
一般に、リラックスしたときに働いているのが副交感神経である。
食事や休息の際に、副交感神経が活発になり、エネルギーを貯蔵する方向に向かう（※ 数研の見解）。
交感神経は、すべて脊髄から出ている。
一方、副交感神経は、ほとんどが中脳または延髄から出ているが（特に延髄から出ている副交感神経が多い）、しかし例外的に、ぼうこうの副交感神経は脊髄末端から出ている。
心臓の拍動は延髄と自律神経によって調節されている。
運動などによって酸素が消費され、二酸化炭素濃度が高くなると、
延髄は交感神経を働かせ、
交感神経の末端からノルアドレナリン(noradrenaline)が放出され、
心臓の拍動数が増加する。
逆に安静時に酸素の消費量が減り、二酸化炭素濃度が低くなると、
延髄は副交感神経を働かせ、
副交感神経の末端からアセチルコリン(acetylcholine)が放出され、
心臓の拍動数が減少する。
心臓の拍動の調節の実験には、
オットー・レーヴィのカエルの心臓を用いた実験がある。
レーヴィは2つのカエルの心臓を取り出してつなぎ、リンガー液を循環させる装置を作った。
片方の心臓からのびる迷走神経（副交感神経）を刺激すると、その心臓の拍動数が減少し、
しばらくして、もう片方の心臓の拍動数も減少した。
これにより、迷走神経のシナプスから化学物質が分泌され、
心臓の拍動数を制御していることが明らかとなった。
その化学物質は、今日ではアセチルコリンであることが分かっている。


適応では、生物のもつ形態や生理的機能などの性質が、その環境のもとで生活していく上で都合よく出来ており、結果的に生物の生存や繁殖に役立っています。
寒冷で雪の多い地域に生育する樹木には、温暖な地域に生育する近縁な種に比べて背丈が低く、柔軟な茎をもつものがあります。この形態は、樹木の上に雪が積もっても折れにくいという特徴があります。また、砂漠のように乾燥した地域に生育する植物には、根を非常に長く伸ばし、地中深くの水分を吸収しているものもあります。環境への適応を反映した形態を生活形といいます。
生活形には様々なものがあります。種子が発芽してから１年以内に結実して枯死する植物を一年生植物、地下部などに養分を貯蔵しながら１年をこえて生育する植物を多年生植物といいます。
木本は、普通は、２ｍ程度より低い低木と、低木より高い亜高木や高木に分けられます。また、木本は、冬季や乾季に葉を落とすかどうかで常緑樹と落葉樹に分けられます。広葉樹と針葉樹にも分けられます。
多くの植物は生育に不適切な冬季や乾季には成長を止め、休眠芽を作ります。休眠芽は、ある一定期間、発芽しない芽で、低温や乾燥に強い特徴を持ちます。クリステン・ラウンケルは、休眠芽の位置の違いによって植物の生活形を分類しました。熱帯では地上植物が、寒帯では半地中植物が、乾燥する砂漠では一年生植物がよく実ります。
植物の光合成について、単位時間あたりの植物の二酸化炭素の吸収量を光合成速度、放出量を呼吸速度といいます。ある光の強さのもとでは、呼吸速度と光合成速度がつり合い、見かけ上、二酸化炭素を放出も吸収もしない状態になります。この時の光の強さを光補償点といいます。
光が十分な強さになると、それ以上、光を強くしても、光合成速度は光の強さに関係なく一定になります。この時の光の強さを光飽和点といいます。また、この一定になった時の光合成速度を最大光合成速度といいます。
植物の光の利用の仕方は、植物の種類によって異なります。草原や耕地など、日当たりのよい環境でよく生育する植物を陽生植物といいます。陽生植物の性質をもつ樹木を陽樹といいます。陽樹には、ヤシャブシ、クロマツなどがあります。陽樹の芽生えや幼木は、日陰では光合成による物質生産を十分に行えず、病原菌に感染したり昆虫などに食べられたりして、よく枯死します。
一方、森林の中など、日陰の環境に生育する植物を陰生植物といいます。芽生えや幼木の耐陰性が高く、ある程度成長すると、明るいほど成長がよくなります。このような陰生植物の性質をもつ樹木を陰樹といいます。陰樹には、タブノキ、アラカシなどがあります。遷移が進むにつれて目陰の環境が多くなり、陽樹が育ちにくくなるため、遷移が進むにつれて陰樹がよく実ります。そのため、陰樹は、極相に達した森林を構成する樹種によくみられます。
遷移の進行を促す環境要因の１つが地表に届く光の量です。草原の明るい環境では、陽樹は陰樹に比べて葉の光合成速度（葉の単位面積あたりの二酸化炭素の吸収速度）が大きく成長も速くなります。樹木は、草本に比べてより高く成長するため、草本は樹木の陰になります。そのため、草原の植生の次に陽樹林の植生によく遷移します。陽樹林が出来ると、地表に届く光が少なくなるので、陽樹の芽生えは生育しにくくなります。しかし、陽樹林に陰樹が侵入した場合、陰樹の芽生えは生育出来るので、陽樹が枯死すると陰樹を主とした森林に遷移していきます。
１本の植物体でも、日当たりのよい場所と悪い場所では、葉の特徴が異なります。日当たりのよい場所にある葉を陽葉といい、厚くて葉の面積が狭くなります。一方、日当たりの悪い場所にある葉を陰葉といい、薄くて葉の面積が広くなります。陽葉は陰葉より、葉の面積あたりの最大光合成速度が速くなります。


地球上には様々な植物が生育しています。ある場所に生育している植物の集まりを植生といいます。また、植生を外から見た時の様相を相観といい、植生の中で、個体数が多く、背丈が高くて葉や枝の広がりが大きい種を優占種といいます。一般に相観は優占種によって特徴づけられます。
森林は、草原や荒原に比べて植生が占める空間が大きく、構造も複雑です。
よく発達した森林の内部を観察すると、林冠と呼ばれる森林の最上部から、林床と呼ばれる地面に近い場所まで、様々な高さの樹木や草木による階層構造をみられます。森林の階層構造は、上層部から順に高木層、亜高木層、低木層、草本層、コケ植物などが生える地表層といった構造になっています。森林内の環境も多様です。森林の植生は、草原や荒原に比べて階層構造が複雑なので、多くの動物の生活場所にもなります。森林内の光環境は、１日の時刻や季節、天気によっても変化します。
植物は、土壌中の水や栄養分を吸収して成長します。そのため、土壌は、植物が生活する上で重要な環境要因です。土壌は、岩石が風化して出来た砂などに、落葉・落枝や生物の遺体が分解されて出来た有機物が混じり合って出来ています。落葉・落枝の分解は、ミミズ、ヤスデ、トビムシ、ダニ、ダンゴムシなどの土壌動物や細菌、キノコなどの菌類などの分解者のはたらきによって起こります。つまり、土壌の形成には、分解者が大きく関わっています。
よく発達した森林の土壌は、層状になっています。地表に近い最上層には落葉・落枝で覆われており、これを落葉層といいます。その下には落葉・落枝が分解されて出来た黒褐色の有機物（腐植質）と風化した岩石が混じった層（腐植土層）がみられます。その下には風化した岩石の層、さらにその下には風化を受けていない岩石（母岩）の層があります。
風化した細かい岩石と腐植がまとまった粒状の構造を団粒構造といいます。
団粒構造は保水力が高く、隙間が多いので通気性に優れています。根は、団粒構造の発達した、有機物に富む層でよく成長します。これは、水や養分の吸収が容易に行える上に、根の呼吸にも都合がよいためです。


本節は、地学の視点から植生の分布に関する影響をみてみましょう。
※バイオームの図は各生物基礎教科書や問題集ごとに違いますので、あまり深追いしすぎないようにしましょう。
日中の同じ時刻に気温を観測しても、赤道付近や北極・南極、低山・高山で大きな差があります。また、同じ地域で１年を通して気温や降水量を測定すると、周期的な変化（季節）が見られる地域もあります。このような地球の気候変動は、どのようにして起こったのでしょうか。
地球規模の気候は、主にその地域の年平均気温と年降水量によって表されます。気温は、主に日差しによって決まります。地球は球状をしているため、緯度が高くなるにつれて日差しは減少します。赤道から北極・南極に向かうにつれて、年間平均気温は下がっていきます。また、地軸がわずかに傾いているため、日差しに季節変化が生まれます。さらに、地球の大気循環や親潮・黒潮などの海流も、日本で観測される気温や降水量に大きな影響を与えています。山や海などの地形が変わっても、同じ地域の気候は複雑に変化します。
このように、気候によって植生の分布が制限されるだけではなく、そこに生息する動物の分布にも大きな影響を与えているといえます。
上記の話に関連しますが、近年、気候変動による影響が全世界で発生しています。
例えば、ヨーロッパやインドの猛烈熱波やアメリカや日本の台風・ハリケーンの威力強化とかです。
このうち、日本では令和元年房総半島台風、令和元年東日本台風が有名です。
陸上を上空から眺めると、森林が延々と続く風景や、果てしなく草原が広がる風景を目にします。地球上には様々な環境があり、それぞれの環境に適応した植物で構成された植生が成立しています。ここでは陸上の植物が、どのように分布しているかをみていきましょう。
森林や草原のような植生の外観を相観といいます。ある気候の地域には、最終的にその気候に合った植物が、優占種として生育します。優占種は、その場所の環境に適応した形態をもつので、同じような環境のもとでは、同じような相観をもつ植生が成立します。例えば、カナダやシベリアなどの亜寒帯地域には、それぞれ種類は異なりますが、どの地域でも針葉樹が優占するため、相観はよく似てきました。また、生育している植物の種類や状態に応じて、特有の動物が生息しています。
陸上では一般に生産者〔植物〕を基準に、その地域に生息する動物や微生物などの全ての生物のまとまりをバイオーム（生物群系）といいます。植物の生育は、気温と降水量の影響を強く受けるため、陸上には、地理的な気候区分とほぼ一致する特徴ある相観をもったバイオームが成立しています。
陸上のバイオームの基準は植生なので、バイオームの分布と気候との関係は、植生を中心に研究されています。陸上のバイオームは、その地域の年平均気温と年降水量に大きく影響を受けます。陸上のバイオームを森林・草原・荒原に分類し、年平均気温と年降水量の関係について見ると次の通りです。
年平均気温がマイナス５度以上の地域や年降水量の多い地域に森林が見られます。熱帯や亜熱帯では、熱帯多雨林、亜熱帯多雨林、雨緑樹林が見られます。温帯では、照葉樹林、硬葉樹林、夏緑樹林が見られます。亜寒帯（冷帯）では、針葉樹林が見られます。
温暖でも、年降水量が少ない地域では、森林が成立せず、イネの仲間を主とした草原となります。草原のバイオームには、年平均気温の高い順からサバンナとステップがあります。熱帯の乾季の長い地域にはサバンナが見られます。温帯の雨の少ない地域にはステップが見られます。
年降水量が極端に少ない地域や年平均気温が極端に低い地域では植物が育たず、岩や砂が目立つ荒原となります。年平均降水量が２００ｍｍ以下の地域には砂漠が見られます。年平均気温がマイナス５度以下の寒冷な地域では降水量に関係なくツンドラが見られます。


本節では、国内外のバイオームとその分布について扱います。
またなお、グラフでの各植生の各領域の温度範囲や降水量範囲の広さや値は、教科書ごとに若干、異なります。なので、あまり細かな数値を覚えても無価値です。
日本では、その地域の気温によって、植生が決まります。
よって、その地域の気温の積算値をもとにした指数によって、植生が説明出来ます。
植物の生育がうまくできる下限の値を5℃と考え、よって月平均気温からマイナス5℃をした値を各月もとめ、さらにその各月の値を足し合わせた積算値を、暖かさの指数といいます。
WIが15〜45は、トドマツなどの針葉樹が分布し、亜寒帯に相当し、北海道の北東部などです。
45〜85は、ミズナラなどの夏緑樹林が分布し、冷温帯に相当し、東北地方などです。
85〜180は、スタジイなどの照葉樹林が分布し、温暖帯に相当します。
180〜240は、沖縄県や鹿児島などで見られ、亜熱帯多雨林が分布し、亜熱帯に相当します。


※　この解説は、 旧生物ⅠＢ、旧生物Ⅱ、中学校理科のWikibooks を敬体に直したものです。そのため、現在の高校や大学受験では、不適切な可能性があります。
生物の内容が全範囲　完成次第、適切な内容に書き換えようと思います。（作成者より）
本章では、生物基礎・生物両方とも共通する内容となります。
動物性プランクトンは、エサとして、植物性プランクトンを食べています。
具体的に言うと、ミジンコやゾウリムシなどの動物性プランクトンは、ケイソウやアオミドロなどの植物性プランクトンを食べます。
そして、動物性プランクトンも、メダカなどの小さな魚に食べられます。
メダカなどの小さな魚も、さらに大きな魚に、エサとして食べられます。
というふうに、より大型の生き物などに食べられていきます。
生きてる間は食べられずに寿命を迎えて死んだ生物も、微生物などにエサとして食べられていきます。
このように、生き物同士が、「食べる・食べられる」 の関係を通じて関わり合っていることを 食物連鎖（しょくもつれんさ、food chain） といいます。食べる側を捕食者（ほしょくしゃ、predator）といい、食べられる側を被食者（ひしょくしゃ）といいます。ミジンコとメダカの関係で言えば、メダカが捕食者、ミジンコが被食者です。捕食者も、さらに上位の捕食者によって食べられて、捕食者から被食者へとなる場合もよくあります。このように、捕食者-被食者の関係は、立場によって変わる相対的なものです。
実際には、捕食者が1種類の生物だけを食べることはまれで、2種類以上のさまざまな種類の生物を食べます。食べられる側も、2種類以上の捕食者によって食べられます。このため、食物連鎖は、けっして1本道のつながりではなく、網状のつながりになっており、この食物連鎖の網状のつながりを食物網（しょくもつもう、food web）といいます。
食物連鎖は、なにも水中の生き物だけでなく、陸上の生き物にも当てはまる考え方です。
植物など、光合成を行って有機物を合成する生物のことを 生産者（せいさんしゃ、producer） と言います。動物のように、別の生物を食べる生き物を 消費者（しょうひしゃ、consumer） といいます。消費者は、生産者の合成した有機物を、直接もしくは間接に摂取していると見なす。
動物は、他の動物もしくは植物を食べているので、動物は全て消費者です。肉食動物（carnivore）も草食動物（herbivore）も、どちらとも消費者です。
消費者のうち、草食動物のように、生産者を直接に食べる生物を一次消費者（primary consumer）といいます。その一次消費者を食べる肉食動物を二次消費者（secondary consumer）といいます。二次消費者を食べる動物を三次消費者といいます。さらに三次消費者を食べる生物を四次消費者といいます。
なお、二次消費者を食べる三次消費者が一次消費者を食べるような場合もあります。このように、実際には、必ずしも直接に1段階下位の生物を食べるとは限りません。
いっぽう、菌類（きんるい）や細菌類（さいきんるい）のように、（落ち葉や 動物の死がい や 動物の糞尿（ふんにょう）などの）動植物の遺体や排泄物などの有機物を分解して無機物にする生物を分解者（ぶんかいしゃ、decomposer）と言います。
菌類とは、いわゆるカビやキノコのことです。シイタケやマツタケは菌類です。アオカビやクロカビは菌類です。
細菌類とは、例えば、大腸菌（だいちょうきん）、乳酸菌（にゅうさんきん）、納豆菌（なっとうきん）などが菌類です。
分解によって、有機物は、二酸化炭素や水や窒素化合物などへと分解されます。さまざまな分解者によって有機物は分解されていき、最終的には無機物へと変わる。
これら、菌類や細菌類は、普通は、葉緑体を持っていないので、光合成によって栄養を作ることが出来ません。
菌類は葉緑体を持っていないため、菌類は植物には、含めません。細菌類も、同様に、植物に含めません。
菌類の栄養の取り方は、カビ・キノコともに、菌糸をのばして、落ち葉や動物の死骸などから、養分を吸収しています。
一般的に、長期的に見れば、一次消費者の個体数は、生産者よりも少ありません。なぜなら、一次消費者が一時的に生産者よりも増えても、食べ物の植物が足りずに一次消費者は死んでしまうからです。同様に、二次消費者の個体数は、一次消費者よりも少ありません。
なので、本ページの図のように、生産者の個体数と一次消費者・二次消費者・三次消費者・ … の個体数を積み上げていくと、三角形のピラミッド型の図になります。このような個体数を生産者・一次消費者・二次消費者・ … と積み上げた図を個体数ピラミッドといいます。
同様に、生物量について、積み上げた図を生物量ピラミッド といいます。
個体数ピラミッドや生物量ピラミッドをまとめて、生態ピラミッドといいます。
これらのピラミッドのように、生態系を構成する生物を、生産者を底辺として、一次消費者・二次消費者・ … と食物連鎖の段階によって段階的に分けることができ、これを栄養段階（えいよう だんかい）といいます。
栄養は、おおむね、
というふうに、移動していきます。そして、消費者も一生の最期には死ぬから、死んで分解されるので、栄養は分解者へと移動します。
栄養素として食べられる物質も、このように循環していきます。

物質は、生物どうしでは上記の食物連鎖のように循環をしますが、しかしエネルギーは循環せず、最終的には地球外（宇宙空間）に熱エネルギーなどとして出て行きます（※ 東京書籍、数研出版、実教出版、啓林館の見解）。　（※ 第一学習社の教科書を紛失したので、第一は分かりません。）
生物の利用するエネルギーのおおもとは、ほとんどが太陽からの光エネルギーですので、光エネルギーが光合成などによって有機物に変えられるなどして化学エネルギーとして変換され、消費などによって熱エネルギーとして排出さて、その熱エネルギーが宇宙に放出されている、というような出来事になっています。
つまり、エネルギーは生態系の中を循環はしていません。
このようなことから、検定教科書では「エネルギーは生態系の外に放出される」とか「エネルギーは生態系外に出ていく」などのように説明しています。
ある生態系の一定面積内において、一定期間において生産者が光合成した有機物の総量を総生産量（そう せいさんりょう）といいます。生産者である植物は、自身の生産した有機物の一部を、自身の呼吸で消費しています。呼吸によって使われた有機物の量を呼吸量といいます。
総生産量から呼吸量を差し引いた量を、純生産量（じゅん せいさんりょう）といいます。
純生産量の一部は、落ち葉となって枯れ落ちたり（ 枯死量、（「こしりょう」） ）、あるいは一時消費者によって捕食されたりする（ 被食量、（「ひしょくりょう」） ）ので、生産者の成長に使える量は、純生産量よりも低くなります。
純生産量から、枯死量と被食量を差し引いた量を、成長量（せいちょうりょう）といいます。
植物が成長に使える有機物の総量が、成長量です。
消費者である動物は、食べた有機物の一部を、消化・吸収せずに排泄します。食べた有機物の総量を摂食量（せっしょくりょう）といいます。消化吸収せずに排出したぶんの量を、不消化排出量（ふしょうか はいしゅつりょう）といいます。
消費者の同化量は、摂食量から不消化排出量を差し引いた量ですので、次の式になります。
さらに、ある動物の群れを、集団全体で見ると、その群れの一部の個体は、食物連鎖で、より上位の個体によって捕食されます。なので、群れの成長に使える有機物の総量から、被食量を差し引かねば、なりません。さらに、動物には寿命があり、かならずいつかは死滅します。死滅するぶんの量が死滅量です。
これらを考慮すると、消費者の成長量は、次の式になります。
ある環境において、生産者の被食量は、一次消費者の摂食量と等しい。
同様に、一時消費者の被食量は、二次消費者の摂食量と等しい。
食物連鎖で生物間を移動する物質は栄養素だけではなく、生命には望ましくない有害物も、食物連鎖を移動していきます。
例えば、かつて農薬として使用されていたDDTは、自然界では分解されにくく、脂肪に蓄積しやすく、そのため食物連鎖を通じて高次の消費者へも取り込まれ、動物に害をおよばしました。
生物内で分解・排出できない物質は、体内に蓄積しやすいという特徴があります。さらに、その生物を食べる消費者の体には、もっと多く蓄積しやすい。このため、生態ピラミッドで上位の生物ほど、高濃度で、その物質が存在しているという現象が起き、この現象を生物濃縮（せいぶつ のうしゅく、biological concentration）といいます。
毒性のある物質で、生物濃縮を起こす物質によって、高次の消費者を死亡させたり、高次の消費者の生命が脅かされた事例が過去に起きましました。
生物濃縮を起こす、危険物質は、DDTのほか、PCB（ポリ塩化ビフェニル）や有機水銀などです。
現在、アメリカおよび日本などでは、DDTの使用は禁止されています。
何らかの理由で、生産量ピラミッド中での、ある生物の個体数の比率が変わっても、時間が経てば、もとどおりに近づいていきます。
そのため、次第に、元通りに近づいていきます。
他の場合も考えてみましょう。
つりあいの状態から、なんらかの理由で、肉食動物が増えた場合も考えよう。仮に、この状態を「（肉食動物＝増）」と書くとしましょう。
このように、食物連鎖を通じて、個体数の比率は調節されています。
（※ 画像を募集中。カナダでの、オオヤマネコ(捕食者)とカンジキウサギ（被食者）の個体数のグラフなどを作成してください。）
環境破壊や森林伐採などで、ある地域で、大規模に森林が破壊されてしまうと、生産量ピラミッドの最下段の生産者が減ってしまうので、上の段の消費者の動物も、その地域では生きられなくなってしまう。
人工的な環境破壊のほかにも、火山の噴火、山くずれ、洪水などの自然災害で、生物の量が大幅に減る場合もあります。
現在の日本に生息している ブラックバスの一種（オオクチバス） や アメリカザリガニ やブルーギル などは、もともとの生息環境は外国ですが、人間の活動によって日本国内に持ち込まれ、日本に定着した生物です。このような外部から、ある生態系に持ち込まれた生物を、外来生物（がいらい せいぶつ）といいます。
ある生態系に、遠く離れた別の場所から持ち込まれた外来生物が入ってきてしまうと、（天敵がいない等の理由で外来生物が大繁殖しやすく、その結果、）持ち込まれた先の場所の生態系の安定が崩れます。なぜなら、その外来生物の天敵となる生物が、まだ、持ち込まれた先の場所には、いないからです。
このため、外来生物を持ち込まれた場所では、外来生物が増えてしまい、従来の生物で捕食対象などになった生物は減少していく場合が多くあります。
その結果、外来生物によって（捕食対象などになった）従来の生物が単に減るだけでなく、絶滅ちかくにまで従来の生物が大幅に激減する場合もあります。（※ 検定教科書ではここまで書いていませんが、共通テストでここまでの知識を要求します。）
外来生物の例として、オオクチバス（ブラックバスの一種） や ブルーギル という肉食の魚の例があり、これら肉食の外来生物の魚が在来の魚の稚魚を食べてしまうので、在来の魚の個体数が減少してしまうという問題も起きています。
一説では、湖沼によっては、オオクチバスやブル－ギルなどの繁殖した湖沼にて従来の魚が激減しているという（※ 数研出版の教科書がその見解）。
社会制度としては、上述のように外来生物が従来の生物に多大な悪影響を及ぼしかねないので、日本では法律で外来生物の持込みが規制されています。生態系を乱す恐れの特に高い生物種を「特定外来生物」に指定して、飼育や栽培・輸入などを規制したり、他にも日本政府は生物多様性条約の批准を受けて日本国内で『生物多様性国家戦略』などの構想を打ち立てたりしています。
植物でも、セイタカアワダチソウ や セイヨウタンポポ などの外来生物があります。
沖縄のマングース（ジャワマングース）も外来生物で、ハブの捕獲の目的で沖縄へと持ち込まれた。しかし、ハブ以外の生物も捕食してしまい、オキナワの固有種のアマミノクロウサギやヤンバルクイナなどを、マングースが捕食してしまうという問題が起こりました。また、ハブは夜行性で、そのためマングースとは行動時間が一致せず、ハブ捕獲の効果も低いことが分かりました。
現在、環境省は、対策として、沖縄でマングースを捕獲しています。
日本の外来生物には、これらのほか、アライグマ、カミツキガメ、ウシガエル、セイヨウオオマルハナバチなどが外来生物です。
台風や山火事、土砂崩れや噴火など、環境に変化を与える現象を 攪乱（かくらん、かく乱） といいます。
たとえば、台風で、熱帯のサンゴ礁が傷付くのも攪乱です。
種の多様性について、いちばん多様性を多くする攪乱の規模は、攪乱が中程度の場合で、この理論を 中規模攪乱説（ちゅうきぼ かくらんせつ） といいます。
たとえば熱帯のサンゴ礁では、中規模の台風が起きた方が、サンゴの種の多様性が高まることが知られています。オーストラリアのヘロン島でのサンゴ礁の調査で、このような中規模攪乱説どおりの事例が知られています。
たとえば右の図のような地域の場合、30%くらいの被度で、もっとも種数が多くなります。
攪乱が強すぎると、攪乱に強い種しか生き残れありません。
攪乱が弱すぎると、通常時の競争に強い種しか、生き残れありません。
人間が森林を伐採したりするなどの、人為的なことも攪乱です。
森林の場合、攪乱がないと、陰樹ばかりになります。攪乱が起きて、噴火などで、いったん樹木が焼き払われると、そのあとの地には、まず陽樹が生えてくるようになります。
里山（さとやま）など、人里ちかくの森林では、かつては人々が林業などで木材として森林資源を利用してたので、かく乱が適度に行われていました。ですが、最近では林業の後継者不足や経営難などで放置される森林も増えており、そのため木材として伐採されなくなり、攪乱されなくなったので、種の多様性が低下していると主張する者もいます。種の多様性確保のため、適度に木材などの森林資源を理容すべきだと主張する者もおり、日本国での小中高の公教育での検定教科書なども、そのような立場に立っています。
持続可能な社会のためには、持続可能な生態系が必要です。人間が食べる動植物は、生態系があるからこそ生存できるのです。もし、動植物がいなくなれば、人間にとっても食べ物が無くなり、人間も滅ぶ。生態系の維持のためには、根本的な対策は、人間が、資源の消費や森林伐採された土地の利用などに基づいた現代の文明を見直して、消費を控え、持続可能な文明へと変えていく必要があるのかもしれありません。そのためには我慢をする事が今後の人類には必要で、今後はおそらく現代のような放漫な消費ができなくなり、かつて住宅地や工業用地などとして開発された土地のいくつかを農地や雑木林などにも戻す必要もあるかもしれありません。現時点で存在している里山を維持するだけでは、すでに宅地化などの開発によって消失した里山は、復活しないのです。
また国によっては人口も減らす必要もあり、おそらく今後は人間が不便も感じることもあるでしょう。
学校教科書は、政治的に中立でなければならないので、具体的な環境対策には踏み込めありません。しかし、自然環境は、そのような人間の都合になどには、合わせてくれないのです。たとえば日本ではニホンオオカミや野生トキなど日本の固有種の動物のいくつかが絶滅しましたが、けっして自然環境は、日本人に合わせて、ニホンオオカミなどの生物の絶滅のスピードを緩めてなんて、くれなかったのです。日本の政治家や学校などが、「日本は素晴らしい国」だと言っても、日本での動植物の生態の歴史の観点から見れば、日本国および日本人は、ニホンオオカミや野生トキなどを絶滅させた環境破壊を行ったという、不名誉な実績のある国および国民なのです。人間の学生が「環境問題や環境の生物学について、勉強しよう」などと考えている間にも、人類が生態系に負荷を与える活動を続けていくかぎり、生物種は絶滅に近づいていくのです。
商人や、一部の政治家や有権者にとっては、人間が資源を消費をするほうが商人が売買をしやすく、そのため税収も増えるので、彼らには都合が良い。しかし、そのような人間中心の都合に、生態系は合わせてくれありません。
乱獲や農薬の乱用によって、絶滅したり激減した生物種も、世界の自然界には、事例が多くなっています。
自然界だけが日本人の都合になんて合わせてくれないどころか、人間社会の内部ですら、日本以外の外国は、日本国の都合になんて合わせてくれません。例えば、魚などの海洋資源の漁獲の規制のありかたについての問題は、魚は各国の領海や沿岸を移動するため、漁獲資源は世界的な感心後とで、諸国が自国の立場を主張するので、たとえ他国の立場も尊重することはあっても、けっして他国の立場には従わありません。だから世界各国の主権国家は、日本国の命令には従わないので、仮に日本が自国の漁獲を伝統文化などと主張しても、外国からすれば、「日本の文化」などと主張するだけでは根拠不十分として、それだけでは日本国の主張には従ってくれません。また、ヨーロッパの国では、環境問題が国を越えて影響を与えることもあり、環境問題は国際問題として取り組むべきだと、考えられています。
さらに、実は農地などの里山ですら人間が利用しやすいように環境を改変した人工的な環境で、決して本来の自然環境ではなく、農地などは人間にとって不要な森林を「開墾」（かいこん）などといって森林伐採するなどして環境破壊されたあとの状況なのです。（農業が森林伐採を伴うことは、検定教科書でも説明されています。[1]）よく書籍などでは、途上国での焼畑（やきはた）農法が環境破壊として問題視されますが、何も農業による環境破壊は、焼畑に限った話ではないのです。水田も、森林伐採をした結果の場所なのです。ただし、アスファルトやコンクリートなどで舗装したりするのと比べれば、農地などの里山のほうが生態系への負荷が少なく、里山のほうがアスファルト舗装よりかは種の多様性が大きくてマシである、ということです。
また、ひとまとめに「農地」と言っても、現代の農法は、江戸時代などの古くからの農法とは異なり、現代では農業に化学肥料や農薬などを用いる場合が多く、暖房や照明なども用いる場合があり、現代の農法の多くは石油資源などの消費に頼った農法です。現代の食生活は、現代の農法を前提としており、その農法は、資源の消費を前提としています。いつの日か、人類は、食生活を見直す必要があるのかもしれません。

絶滅のおそれのある生物種を絶滅不安種（ぜつめつきぐしゅ、an endangered species [2]）といいます。絶滅不安種のリストをレッドリストといい、それらをまとめた本をレッドデータブックといいます。
世界各国の政府や環境団体などは、絶滅を防ぐための取り組みとして、レッドデータブックをまとめています。日本では、環境省によりレッドデータブックが作成されています。
動植物への乱獲などによる絶滅を防ぐため、絶滅不安種の取引を規制する条約としてワシントン条約などがあります。
干潟は、渡り鳥の生息地になっていたり、貝などの生息地になっています。現在では、干潟は自然保護の観点から、環境保護をされています。だが昔は、干潟はたんなるドロの多い場所と考えられており、そのため、干拓や埋立て工事などによって、多くの干潟が消失しました。
かつて冷蔵庫などの冷媒として利用されていたフロンガスという物質が原因で、オゾン層が破壊され減少していることが1980年代に分かりました。
オゾン層は紫外線を吸収する性質があるので、オゾン層が破壊されると、地上にふりそそぐ紫外線が増え、生物が被害を受ける。
大気中で二酸化炭素の濃度が上がると、地球の気温が上昇すると考えられています。大気中の二酸化炭素には、赤外線を吸収する性質があるので、その結果、熱を吸収する働きがあります。なので、二酸化炭素が増えると、地上の熱が宇宙に逃れず地球の周囲に閉じ込められるので、地上の気温が上がる、と考えられています。これが、温暖化の原因と考えられています。また、大気中の二酸化炭素が、熱を閉じ込める作用のことを 温室効果（おんしつ こうか） と言います。二酸化炭素など、熱を閉じ込める温室効果のある気体のことを温室効果ガスと言います。
地球温暖化（ちきゅう おんだんか） の主な原因は、石油などの化石燃料（かせき ねんりょう）の大量使用によって、排気にふくまれる二酸化炭素（にさんかたんそ）により、空気中の二酸化炭素が増加したためと考えられています。他にも、森林伐採などによって光合成によって固定される炭素の総量が低下した結果も含まれる、という考えもあります。
もし、温暖化が進行して、南極の大陸上の氷や氷河の氷が溶ければ、海面上昇します。低地が水没します。海抜の低いツバル、モルディブ、キリバスの国は、海水面が上がれば、国土の多くが水没してしまう恐れがあります。
なお、北極の氷が溶けても、もともと北極海に浮かんでいる氷が水に変わるだけなので、海面は上昇しありません。
また、温暖化によって、熱帯で生息していた蚊の分布域が広がることが心配されています。マラリアを媒介する蚊のハマダラカの生息域が広がる恐れが有る。
酸性雨の原因は、化石燃料の排気にふくまれる窒素酸化物などの物質が、雨の酸性化の原因と考えられています。酸性雨により、森林が枯れたり、湖や川の魚が死んだりする場合もあります。
耕作や工業用地化や住宅地化を目的にした森林伐採などで、世界的に森林面積が減少しています。森林の減少により光合成量が減るので、温暖化の原因にもなっていると考えられています。また、動物の生息域が減るので、生態系の保護の観点からも、森林破壊が問題です。
なお、温暖化の化石燃料以外の他の原因として、森林伐採などによる森林の減少によって、植物の光合成による二酸化炭素の吸収量が減ったのも理由の一つでは、という説もあります。
また、過度の森林伐採などにより、土壌の保水性が失われたために、その土地で植物が育たなくなる砂漠化（さばくか）も起きています。
植物プランクトンによる光合成量と消費量のつりあう水深のことを補償深度（ほしょう しんど）といいます。
補償深度は、外洋で水深100メートルまでに存在しています。
湖の水質で窒素やリンなどの濃度の高くなると、硝酸塩やリンは植物プランクトンにとっての栄養でもあるので、植物プランクトンにとっての栄養に富んだ湖になるので、そのような窒素やリンの濃度の高い湖の事を富栄養湖（ふえいよう こ）といいます。生活排水や農業廃水などに含まれるリンや窒素（ちっそ）化合物などの成分の流入によって、富栄養湖になっている場合もあります。
また、湖や海などが、そのように窒素やリンなどの濃度の高い水質になる事を富栄養化（ふ えいようか, entrophication）といいます。
一方、窒素やリンなどの濃度の低い湖のことは「貧栄養湖」（ひん えいようこ）という（※ 数研の教科書で紹介）。
検定教科書によっては「窒素」ではなく「硝酸塩」（しょうさんえん）と書いてある場合もあるが（たとえば啓林館）、これは硝酸は窒素化合物だからです。（※ 高校の『化学基礎』や『専門化学』などで硝酸を習う。）
ここでいう「塩」は、けっして塩化ナトリウムのことではありません。そうではなく、「陽イオンと陰イオンとの化合物」というような意味での「塩」です。
「硝酸塩」と書く場合は、「リン」のほうも「リン酸塩」と書いたほうがバランスが取れるでしょう。（実際、啓林館の教科書はそうです。）
つまり、上記の富栄養湖の記述を「硝酸塩」および「リン酸塩」を使って言い換えると、下記のような言い回しになります。
のような記述になろでしょう。
さらに、これら硝酸塩やリン酸塩をまとめて、「栄養塩」もしくは「栄養塩類」という事もあります。「栄養塩」という語句を使って上記文を言い換えれば、
のような記述にでも、なるでしょう。
なお、「栄養塩」という用語は、けっしてプランクトン限定ではなく、一般の樹木や草などの植物の生育に必要な硝酸塩やリン酸塩などのことも「栄養塩」という（※ 数研の検定教科書『生物基礎』でも、植物の遷移の単元でそういう用語を使っている）。

さて、「栄養」と聞くと、よさそうに聞こえるが、これはプランクトンにとっての栄養という意味ですので、水中の水草や魚などにとっては、プランクトンの増大が害になっている場合もあります。
なぜなら、プランクトンにより日照がさえぎられるので（植物プランクトンは光の届く水面近くにいるので）、湖の底にある水草は光合成をできなくなります。
自然界の河川や海水にも、栄養が溶けており、それらは水中の生物の生存にも必要な場合もあるし、プランクトンが少なすぎても、それを食べる魚介類が増えない（※ 数研の見解  ）。また、微生物がそれら水中の窒素やリンを消費するなどして、ある程度の範囲内なら窒素やリンなどは自然に分解消費されていく（自然浄化）
しかし栄養が過剰になりすぎると、プランクトンの大量発生などにより水系の生態系のバランスが崩れ、水草の現象や魚介類の大量死などの原因にもなります。過去には、過剰に富栄養化した湖や沿岸などで、魚介類の大量死が発見される場合もありました。（※ 数研の『生物基礎』に記述あり。）
赤潮（あかしお、red tide）という海水面の赤くなる現象の原因も、水質の富栄養化です。（※ 数研の『生物基礎』に記述あり。）
なお、淡水では、富栄養化により（赤潮ではなく）水面の青緑色になる「水の華」（みずのはな）が発生する（「アオコ」ともいう）。
なお、プランクトンとは、水中を浮遊する微生物の総称で、そのうち光合成をするものが植物プランクトンとして分類されています。水中の、光合成しない浮遊微生物は動物プランクトンに分類されます。
（※ 範囲外、資料集などに記載あり）
アオコの植物プランクトンは、シアノバクテリア類です。（たぶん暗記は不要。市販の受験問題集でも、ここまで問われていない（※ 旺文社の入試標準問題精講で確認）。）
なお、「シアノバクテリア」という品種名ではなく、ミクロキスティスなどの品種名で、そのミクロキスティスがシアノバクテリア類に含まれるという事（※ 数研の資料集『生物図録』229ページにそう書いてある）。
（赤潮のプランクトンの名称については、資料集などに記載がありません。）
赤潮で、色が赤く見える原因は、その赤潮を起こすプランクトンの色がわずかに赤いからで、そのプランクトンが大量発生しているから赤く見えるという仕組みです。[3]。
※ つまり、決して、塩化ナトリウムの化学変化などで赤いわけではないようであるという事を、wikibooksでは言いたいです。
※ 入試には出ませんが、河川では水が流れてしまうので、プランクトンも流れてしまうためか、アオコは発生しないのが通常です（※ 教科書では、いちいち説明されていませんが、丸暗記をしないで済ませるために、こんくらい分析しましょう）。
また、赤潮の発生しやすい場所は、沿岸部や内海です。検定教科書でも、「内海」だと明記しているものもある（数研出版など）。つまり、外洋では、赤潮は発生しづらい（※ 教科書では、いちいち説明されていない）。
おそらくですが、沿岸から遠いと、栄養塩が陸地から流れてこなかったり、もしくは栄養塩が滞留しづらいからでしょう。（※ 丸暗記せず、分析して理解するようにしましょう。）

有機物による水質の汚染の具合を定量的に測定するための指標として、BODおよびCODというのがあります。
BODは、生物学的酸素要求量というもので、その水の単位量あたりの有機物を分解するのに、水中の微生物が必要とする酸素量が、どの程度かというものです。
一方、CODは、化学的酸素要求量というもので、その水の有機物を酸化剤で酸化分解するのに必要な、化学計算に換算した際の酸素量のことをいいます。
BODおよびCODは、数値が大きいほど、有機物による汚染がひどい事を表します。


地球は約４６億年前に誕生しました。太陽系の誕生初期に生まれた多くの微惑星が衝突・合体して誕生しました。地球の表面は非常に熱いマグマで覆われていたため、生命環境は出来ておりません。その後、隕石の衝突が少なくなり、表面が冷えてくると、大気中に含まれていた水蒸気が雨となり、海が形成されました。この海こそが、生命が誕生した鍵を握っていたと考えられています。
生命は、海が形成され、地球の環境も安定した約４０億年前頃に誕生したと考えられています。紫外線の雨が降った陸地ではなく、深海で生命が誕生したという有力な説があります。
当時の地球の様子は、現在の地球の様子とは大きく違っています。生命が誕生した経緯について述べましょう。
生命は生物からしか生まれません。しかし、約４０億年から３８億年前の地球上で、少なくとも１回は、無生物から生物が発生したと考えられます。
生物はタンパク質や核酸などの多くの有機物から構成されています。誕生時の地球にはこれらの有機物は含まれていませんでした。無機物や簡単な有機物から新たな有機物を作るようになって、生命が誕生したと考えられています。この仕組みの解明をスタンリー・ミラーが証明しています。
隕石や彗星中には、宇宙で作られた有機物が含まれています。彗星が地球からそれたり、隕石が衝突し、宇宙から地球に有機物が持ち込まれたかもしれません。海底には、硫化水素やメタン・水素などを含む３５０度以上の熱水が噴出する熱水噴出孔があります。このような場所で、有機物を作り出したかもしれません。その周辺では、高い水圧がかかっており、簡単な有機物を作り出しています。さらにタンパク質や核酸など、生物を構成するのに必要な物質を作り出しました。このような準備段階を化学進化といいます。


進化を証明する証拠は何でしょうか？
本節では、それを見ていきましょう。中学の地学分野、高校の地学教科書＋αの内容が入っています。
基本的に年代が古いほど、地層の重なりは下になります。また、地層は、それが置かれた場所や当時の気候を物語っています。そこで見つかった化石から、生物がどのような姿をしていたか、当時の環境がどのような状況だったかがわかります。
ヨーロッパでは、化石は大昔に生きていた動物の遺骸ではなく、鉱物の中に作られた天然の物質だと考えられていました。日本では、象の臼歯や骨の化石を竜の歯や骨だと思い込んで、竜歯・竜骨と呼んでいました。化石が大昔に生きていた生物として知られるようになると、同じ種類の化石を持つ異なる地層は、同じ時代の地層として比較出来るようになりました。地質時代は、こうした研究の積み重ねによって、相対的な時代（相対年代）に分けられています。古生代の三葉虫やフズリナ（有孔虫）、中生代のアンモナイトなどは、様々な場所で発見され、同じ年代の地層でしばしば見られる化石の代表例です。このような化石を示準化石といいます。
一方、古生代の示準化石の一つとなっているクサリサンゴは、温暖で浅い海に生息し、サンゴ礁を築いていました。示相化石とは、当時の環境がどのような様子だったのかを示す化石です。
草原が広くなるにつれて、ウマの仲間は成長し、進化しました。最初の馬はヒラコテリウムと呼ばれ、犬くらいの大きさで指が４本ありました。森の中で葉っぱを食べていました。草原が広がるにつれて、草原を走り、草を食べる馬が進化しました。メソヒップスは葉っぱを食べていましたが、指を３本に減らして草原を走るのに慣れました。メリキップスは指が３本になりましたが、体が大きくなり、草も木の葉も食べるようになりました。プリオヒップスは指が１本しかなく、植物しか食べませんでした。草は硬く、珪酸が含まれているため、歯が磨り減ります。馬が肉を食べなくなったのは、すり減っても使える長い歯が出来たからです。約５００万年前、北アメリカに現在のウマ属（エクウス）が出現しました。
アンモナイトなどのように化石がたくさんあるグループでは、化石が見つかった地層を年代順に比較すると、化石の形が時代とともに変化している様子がわかります。環境の変化に伴い、現在の北アメリカにいた馬の仲間は大きくなり、肢の指が増え、歯の大きさや形も変化していきました。化石に見られるこうした変化は、進化の有力な根拠につながります。
たとえ連続的な変化ではなくても、グループの中間に位置する種類の化石は、生命がどのように進化してきたかを知る手がかりになります。ジュラ紀後期に発見された始祖鳥の化石は、爬虫類と鳥類の間を結ぶ存在ですが、現生鳥類の先祖ではありません。
従来、鳥はトカゲから進化した説がありました。しかし最近では、鳥は小型の恐竜から進化した説が有力です。この証拠が、中国で発見された羽毛の生えた恐竜です。
羽毛恐竜アンキオルニスは、始祖鳥よりも古い１億５１００万年前から１億６１００万年前に生きていました。羽毛恐竜は、まず保温や体のバランスを保つために羽毛を使い、その後、空を飛ぶために羽毛を使ったと考えられています。
生きた化石とは、過去の特徴を今に伝える生物です。シーラカンスは中生代白亜紀に生息していた動物です。カブトガニは古生代から生息していますが、中生代からあまり変化していません。古生代から生息しているオウムガイはアンモナイトと関係があります。中生代のイチョウや新生代のメタセコイアも生きた化石です。生きた化石は、絶滅した生物種の環境や生活様式を物語っています。
生痕化石
生痕化石とは、生物が残した生活の跡を示す化石です。
巣穴、足跡、糞、病気や骨折の跡まで、その生物の生活状況を表しています。したがって、生痕化石から進化を裏付けます。
化石と生物、生物同士の形を比較すると、進化の仕組みが見えてきます。
生物はそれぞれ変化してきました。生物は、生き続けるために、そして繫殖出来るように、形態や生活様式を変えます。これが適応です。形態や生活様式が変わるにつれて、全ての生物は共通の祖先から進化してきました。例えば、海豚は水中を速く泳ぐために尾鰭を発達させました。
あるグループが時間とともにどのように発生してきたかを見れば、その共通の祖先を見つけやすくなります。例えば、脊椎動物の発生初期には、魚の鰓のような部分があります。これは、脊椎動物が魚から進化したからだと考えられます。脊椎動物の中でも、爬虫類、鳥類、哺乳類の胚に胚膜があるのは、全て同じ祖先から誕生した証拠です。
見た目は違っても、動物の種類によって、多くの器官の基本的な仕組みは同じです。両生類、爬虫類、鳥類、哺乳類の前足や節足動物の足がその代表的な例です。哺乳類の中には、前脚に翼や鰭、腕などを持つ種類もありますが、それでも骨格はほとんど同じです。これらの前肢は全て同じ場所から生えています。相同器官とは、見た目も働きも全く違うのに、同じ場所から生まれたと考えられる器官を指します。相同器官には、私達の祖先が共有した仕組みに遡れる歴史があります。
一方、昆虫の翅と鳥の翼は、空を飛ぶという同じはたらき（機能）を持っていますが、発生の仕方や見た目、どこから来たかという観点では、同じ器官とは言えません。相似器官とは、見た目も働きも他の器官とそっくりなのに、違う場所から来た器官を指します。
鯨や蛇にはもう後ろ足がありませんが、祖先の後ろ足の骨はまだ残っています。痕跡器官とは、このようにもう役目を終えた器官をいいます。痕跡器官は、進化がどのように起こったかを解明するのにも役立ちます。犬歯、虫垂、耳を動かす筋肉、尾骨などは、全て痕跡器官の代表例です。
白亜紀末期に恐竜が大量絶滅した後、生き残った哺乳類は、恐竜が抜けた穴を埋めるかのような姿になりました。違う環境に適応するために、１つの系統が多くの異なる系統に分かれます。これを適応放散といいます。また、適応放散では、１つの系統が多くの異なる生態的地位（ニッチ）に生息する様々な生物に分かれます。有袋類と真獣類は、哺乳類の主な種類です。有袋類とは、育児嚢とも呼ばれる袋を持つ動物です。胎盤を持つ哺乳類は真獣類といいます。真獣類がほとんどいなかったオーストラリアでは、有袋類が様々な環境に適応放散しました。
当初、オーストラリアには真獣類はあまり生息せず、有袋類が多く生息していました。これらの有袋類は、様々な場所に住み、様々な生活様式を持っていました。それらの動物は柔軟で、動き回っていました。真獣類は、オーストラリア以外の場所でも進化しました。この真獣類とオーストラリアの有袋類を並べてみると、同じような場所に住み、同じような生活をしている動物は、よく似ています。
この有袋類の中には、他の大陸で適応放散した真獣類とよく似ている動物もいます。これは、似たような生活様式だからです。例えば、フクロオオカミとオオカミは共に群れで生活し、フクロモモンガとモモンガも群れで生活しています。収斂とは、異なる系統の生物が同じような環境に同じような方法で適応していく過程をいいます。鮫、魚竜、海豚が外見上似ているのは、いずれも海で生活し、素早く泳ぐために進化したからです。
脊椎動物は窒素を含む分子を取り込み、それを利用して、代謝物を排出します。生息環境に応じて、様々な種類の窒素代謝物が排出されます。アンモニアは、水中で生活する魚や両生類の幼虫が排出します。陸上で暮らす両生類の成体からは尿素が、爬虫類や鳥類からは尿酸が排出されます。
卵の中の鶏胚が出す窒素代謝物を見ると、最初はアンモニアを多く排出し、次に尿素を多く排出し、最後に尿酸を多く排出しています。窒素代謝物の排出から見ると、鶏胚は魚類、両生類、爬虫類から鳥類への進化した過程の繰り返しと言えるかもしれません。
細胞は全ての生物に備わっています。さらに詳しく見ていくと、蛋白質は生物にとって最も基本的な物質です。そして、ＤＮＡがある塩基の並び方によって、蛋白質を作るアミノ酸の並び方を決めます。つまり、全ての生物は共通の祖先から生まれてきました。
蛋白質とＤＮＡがあるアミノ酸の並び方を比較すると、生物同士の関係を分子レベルで研究出来るようになりました。様々な生物のアミノ酸やＤＮＡの並び方は、同じ祖先から生まれたからこそ、似ています。アミノ酸と塩基の並び方が違う場合、共通祖先からの分岐がかなり前に起こったと考えられます。アミノ酸と塩基の並び方がどれだけ違うかに基づいた系統樹と生物の形がどれだけ違うかに基づいた系統樹は、ほぼ同じです。
私達の目の前であっという間に起こる変化に関して、祖先が生まれた段階から時間をかけて変化した繰り返しに過ぎません。このような説をエルンスト・ヘッケルの「反復説」といいます。


自然界では、周りの環境に合わせて変化する個体の方が、繁殖期まで生き延びて、自分と同じ形質を持つか、より多くの子孫を残す確率が高まります。「適応度が高い」とは、このような個体をいいます。適応度は、ある生物個体が産んだ子の中で、繁殖期までに生き残った子孫の数で表します。ある生物集団にある遺伝的変異の中から、その生物の生存と繁殖に役立つ個体が選ばれ、受け継がれます。これが自然選択という考え方です。


眼の覚え方：眼はカメラに例えてみましょう。それぞれがカメラのどこになるかは本文を読めば分かると思います。
脊椎動物の視覚器（眼）は、視神経細胞（視細胞）という光を感じる細胞が１層に並んだ網膜を持っていて、物の形や色を見分けられます。哺乳類の網膜では、全ての視神経繊維が１か所に束状に集まっていて、網膜を内側から外側に向かって貫いて脳へと向かっている所があります。そこは視細胞が欠けているので、光刺激を受容出来ない部分（盲斑）となります。
視細胞は、形の違いからやや尖った錐体細胞と棒状の桿体細胞の２つに区別出来ます。ともに外節部と呼ばれる部分に光を吸収する色素（青錐体細胞、緑錐体細胞、赤錐体細胞）が多く含まれています。それぞれよく吸収する光の波長が異なっていて、特定の範囲の波長に最も反応する色素をもっています。どの細胞が強く刺激されたかという情報が大脳に伝わって、そこで私達は初めて色の違い（色覚）を認識出来ます。桿体細胞は、錐体細胞に比べると非常に弱い光も吸収して反応するという特徴がありますが、色の区別には使われません。
例えば、緑錐体細胞は緑色光を強く吸収し、その光に強く反応します。３種類の錐体細胞が同じように反応すると白いと感じます。緑と赤の錐体細胞が同じように反応すれば黄色いと感じます。
網膜上では、それぞれの視細胞が均一に分布しているのではなく、黄斑と呼ばれる視野の中心に相当する部分に錐体細胞が非常に多く、黄斑周辺部には桿体細胞が多く分布しています。視野の中心ほど、細かな形を識別でき、色の違いも見分けやすいのは、このような錐体細胞の密度が高いからです。
桿体細胞にはロドプシンという光を感じる物質があります。これは、オプシンというタンパク質にレチナールという物質が結合したもので、オプシンが光を吸収すると、レチナールの形がかわってオプシンから離れます。これが引き金となり、桿体細胞が興奮します。錐体細胞にもロドプシンによく似た物質があります。
暗順応では、明るい所から急に暗い所に入ると、最初は真っ暗で何も見えませんが、しばらくすると次第に見えるようになります。これに対して、明順応では、暗い所から明るい所に出ると、最初はまぶしくて何も見えませんが、しばらくすると次第に見えるようになります。
このような光の強さの変化に対する調節は、主に網膜の視細胞によるものです。強い光から弱い光に変化する時の暗順応では、光に対する視細胞の感度が増加し、明順応では視細胞の感度が減少し、正常に見えるようになります。その結果、錐体細胞より桿体細胞の方が、視細胞の感度も変化しやすくなります。
外界の明暗が変化すると、ヒトの眼は瞳孔（ひとみ）の大きさを変えて眼に入る光の量を調節します。網膜に到達する光の量は、虹彩により調節されています。虹彩は急激な光の強さの変化にも対応出来るようになっています。瞳孔は直径約１．３～１０ｍｍぐらいの範囲で変わり、６０倍ほどの範囲で周りの明るさの調節が出来ます。
遠くのものを見る時も、近くのものを見る時も、眼が網膜の上に像が結ばれるように調節します。この現象を遠近調節といいます。ヒトは水晶体を取り巻いている毛様筋を収縮させて水晶体の厚さを変え、遠近調節をしています。普通ヒトの眼は、水晶体の周辺部にある毛様筋（毛様体の筋肉）が収縮しない状態では、６．５ｍ以上の遠方にある物体にピントが合うようになっています。それより近い距離の物体を見る時は、毛様筋の収縮によって水晶体の厚みを調節し、網膜上に物体の像を結ぶように調節しています。
左右の視細胞からの神経は交差して、大脳の視覚野に伝わります。これを「視交叉」といいます。人間の眼では、両眼の内側半分からの神経だけが交差しています。人間の眼では、眼の内側半分の神経だけが交差しており、眼の外側半分の神経は交差せずにそのまま大脳に入ります。つまり、右側で見たもの（両眼の網膜の左半分に映るもの）は左の視覚野に、左側で見たもの（両眼の網膜の右半分に映るもの）は右の視覚野に送られます。
このような結果になるのは、人間が立体映像を見れるのと関係があります。同じものを両眼で見た時、右と左の網膜に映る像が少し違います。例えば、顔の前にある人差し指を左右の眼で見ると、指は背景に対して違う場所にあるように見えます。大脳は、左右の眼からの情報を比較し、距離感や立体感に変えています。そのため、左の視覚野は右の視覚野の情報をまとめ、右半球は左の視覚野の情報に対して同じ処理を行います。右視野からの情報は全て、左視覚野にとって処理しやすくなります。
なお、魚や鳥では、左右の視神経が全て交叉しています。これを「全交叉」といいます。魚や鳥の眼は頭の横にあり、右眼と左眼では見えるものが全く違います。左右の眼が同じものを見ているわけではありませんので、「半交叉」は必要ありません。
空気の振動は、聴覚器官（耳）によって音として受容されます。動物の中でも、聴覚が特に発達しているのは、脊椎動物や昆虫です。また、猫、犬、海豚、蝙蝠などの聴覚器は、ヒトの耳には聞こえない超音波を受容出来ます。例えば、海豚は世間一般では賢い動物で有名です。なぜなら、超音波でヒトのようにコミュニケーションをとっているからです。
※高等学校生物の教科書では、ヒト以外の耳について詳しく解説されていません。
こういった事情から、ヒトの聴覚器官（耳）の構造と音の受け入れ方法について学習していくようになります。
ヒトの耳は、外耳、中耳、内耳の３つの部分からなります。外耳は、音を集めて中耳へと導く働きをします。外耳に入ってきた空気の振動は、まず鼓膜を振動させます。鼓膜の振動は中耳の耳小骨によって増幅され、内耳の渦巻き管に伝えられます。渦巻管はリンパ液で満たされており、リンパ液が振動すると、基底膜が振動します。このように、音の感覚細胞は内耳の渦巻き管に存在しています。
音が内耳のリンパ液の振動として伝わると、それに反応してコルチ器官（コルチ器）の基底膜が上下に小さく振動します。その結果、感覚細胞（聴細胞）の毛が動かされ、聴細胞が刺激を受けます。この情報が聴神経から大脳の聴覚の中枢（聴覚野）へと伝えられ、私達は音という感覚として受け入れられるようになります。
耳は聴覚器官だけではなく、平衡覚の感覚器官ともいえます。内耳には、前庭（前庭器官）と半規管と呼ばれる２つの平衡感覚器があります。
前庭には、感覚毛をもった感覚細胞があり、その上に炭酸カルシウムで出来た平衡石（耳石）がのっています。体が傾くと平衡石が動いて感覚細胞を刺激するので、体の傾きを感じれます。
一方、半規管の中にも、感覚毛をもった感覚細胞があります。体が回転を始めたり止めたりすると、半規管の中のリンパ液が回転に対してバランスを取るために回転と反対方向に流されます。その流れによって、感覚毛の束が変形し、感覚細胞が興奮します。３つの半規管は互いに交わっているので、それぞれ別々の方向の回転運動を感知出来ます。
空気の振動（音波）の周期が短く、１秒間の振動数が多い（周波数が高い）場合、高音として感じます。逆に、振動数が少ない（周波数が低い）場合、私達は低音として感じます。私達は、これらの音をどのような仕組みで聞き分けているのでしょうか。高音の振動は渦巻管の入り口に近い部分の基底膜を、低音の振動は先端の方にある基底膜を振動させます。
その結果、音の高低の違いによって異なった場所の基底膜が振動し、それぞれ異なる聴細胞が刺激されて電気信号が発生します。この信号は、異なる聴神経の経路を使って聴覚野の異なる部分へと伝わるので、そこで初めて音の高低の違いを認知出来ます。


受容器と効果器の間にあるのが神経系です。受容器で受け取った刺激は、そのまま筋肉のような効果器へ送られるわけではありません。様々な刺激からの情報をまとめて初めて、いつ、どこから、どのような刺激が来たのかがわかり、それにどう反応すればいいのかが分かります。複雑な体の構造を持つ動物では、各器官が連携して働く必要があり、神経系はそのための役割を果たしています。神経系が発達した動物には、神経細胞の集まり（神経節）と、さらに大きな神経細胞の集まり（脳）があります。脳と神経節は、中枢神経系といわれ、情報処理の中心的な役割を果たしています。
脊椎動物の神経系には、中枢神経系と末梢神経系があります。脳と脊髄をまとめて、中枢神経系といいます。これらは、神経管から作られます。神経管の前半分は脳になるために成長し、後半分は脊髄になるために成長します。大脳・間脳・中脳・小脳・延髄をまとめて、脳といいます。
　体性神経系と自律神経系をまとめて、末梢神経系といいます。体性神経系は、感覚神経系と運動神経系で成り立っています。感覚神経系は末梢から中枢神経系に情報を送り、運動神経系は中枢神経系から筋肉に指令を送り、筋肉を動かす働きをします。交感神経と副交感神経をまとめて、自律神経系といいます。自律神経系は、様々な器官や血管に存在し、あらゆる活動を調整するのに役立っています。
クラゲやイソギンチャクなどの刺胞動物は、散在神経系が見られます。散在神経系では、神経繊維が網の目のようにつながっていますが、中枢神経系はありません。
プラナリアをはじめとする扁形動物では、頭に脳があります。
ミミズやハゼなどの環形動物、ハチやバタエビなどの節足動物では、脳は体の前部にあり、神経節は前部から後部へ走っています。２本の大きな神経がそれぞれの神経節をつないでいます。
扁形動物やより高度な動物群では、神経系は中枢神経系と末梢神経系に分かれています。このような神経系を集中神経系といいます。
脊椎動物の脳を比べると、大脳の割合が段階的に大きくなっており、鳥類は小脳が発達しているため、上手く空を飛べます。また、それぞれのグループには他にも特徴があります。
中枢神経系の中でも、ニューロンの細胞体や神経線維は、全て正しい位置にあります。人間の脳では、大脳が大きな面積を占めていて、脳の機能のほとんどがここに集中しています。脳には、左半球と右半球があります。灰白質とは、大脳の外層の名称を指し、大脳皮質と呼ばれています。ここにはニューロンの細胞体が集まっています。大脳の内側（大脳髄質）には、多くの神経繊維が通っています。神経繊維が白く見えるので白質と呼ばれます。
大脳新皮質は、人間の大脳皮質の中で最も発達しており、最も大きい部分です。新皮質、古皮質、原始皮質から出来ています。視覚や聴覚などの受容体からの情報を処理する感覚野、随意運動（意志に基づく行動）を制御する運動野、記憶、思考、言語などの高度な精神活動に関係した連合野が発達しています。大脳には、嗅覚の中枢（嗅球）・記憶形成・学習・空間認識などに役立つ海馬、欲求や本能などに関係する扁桃体などがあります。これらをまとめて大脳辺縁系といいます。新皮質とは異なる大脳辺縁系は、古皮質や原皮質といわれています。両生類や爬虫類の大脳にも見られます。
体の平衡を保つ中枢があります。また、自分で上手に体を動かす方法（随意運動）を身につけられます。そのため、小脳に障害があると、上手く動けず、複雑な動きもしにくくなります。
間脳・中脳・延髄が脳幹を作っています。視床と視床下部は、間脳の一部です。視床下部は、自律神経系の中枢です。体の器官の働きを制御しています。また、体温、水分、血糖値、血圧なども調節しています。視床下部は、脳下垂体とつながっています。中脳は、体の姿勢を維持すると共に、目の動きや瞳孔の大きさを制御しています。延髄は、呼吸や消化器・循環器系の働きなど、生命維持に重要な働きをする中枢です。
ニューロンの働きによって、大脳皮質の様々な部位が異なる働きをします。大脳の機能局在とは、脳がどのように設定されているかを示す言葉です。以前は、脳に損傷を受けた人がどのような特定の行動が出来なくなったのかを調べて、大脳の各部分が何をしているのかを解明しようとしていました。しかし近年、機能的磁気共鳴画像法（functional magnetic resonance imaging）や陽電子放射断層撮影法（positron emission tomography）を用いた研究から、脳が実際にどのように働いているかが分かるようになりました。これは脳機能マッピングと呼ばれていますが、脳の機能がどこにどのように広がっているのかが、最近分かってきたばかりです。
脊髄は脊椎骨の真ん中を通る円柱状の形をしています。大脳とは違って、外側（周辺部）は白質、内側（中心部）は灰白質です。脊髄神経は左右から出入りしています。腹側の神経は腹根で、ほとんどが運動神経の軸索の束で出来ています。背中側の神経は背根で、ほとんどが感覚神経の軸索の束から出来ています。このように、脊髄は体の一部が脳と連絡を取るための手段なので、反射が起こる場所でもあります。
皮膚の触覚や圧覚が刺激に反応すると、感覚神経の軸索（白質）が脊髄に情報を送ります。軸索は、脊髄神経をつなぐ神経（介在ニューロン）に情報を送ります。介在ニューロンの軸索は延髄を右から左へ通り、さらに上へ上がって視床に興奮を伝えます。興奮は、左脳の皮膚感覚中枢にも送られます。大脳皮質で処理された情報は、大脳皮質の運動中枢に送られ、さらに手の運動が起こる脊髄の細胞体（灰白質）を持つ運動神経に送られます。
目の前にボールが飛んでくれば思わず目を閉じてしまうし、熱いものに手が触れればそれを引き離します。反射とは、外からの刺激に対して無意識に起こる素早い反応をいいます。反射は、変えられない固定された反応です。しかし、非常に素早く起こるため、私達の安全を守り、意識せずに体の働きを調整するのに役立っています。反射の際には、受容体→感覚神経→反射中枢→運動神経→効果器を通して情報が送られます。反射弓とは、この反射を制御する神経細胞の連鎖をいいます。反射中枢は主に脊髄、延髄、中脳にあります。つまり、反射は大脳皮質が関与せずに起こります。したがって、反射は何も考えずに素早く起こるので、危険な状況などに対処しやすくなります。
膝蓋腱反射と屈筋反射は、脊髄が関与する反射です。膝の腱が当たると、その刺激は膝の伸筋にある筋紡錘に送られます。ここで、刺激は脊髄にあるたった１つのシナプスを通して、筋肉の運動神経に送られます。そのため、素早い反応が期待出来ます。目に光を当てた時に瞳孔を小さくする反射（瞳孔反射）は中脳から来て、虹彩に行きます。自律神経系にも、反射の一部としてゆっくりとした反応があります。自律神経系は、気温の変化、塩分濃度、血糖値などの変化を拾っています。効果器としては、主に内分泌器官、内臓、血管の平滑筋を調節しています。


外界に作用する器官、細胞、細胞小器官を効果器といいます。動物は刺激に応じて様々な反応を示します。その時、効果器が働きます。刺激に対する通常の反応は運動ですが、筋肉、繊毛、鞭毛などはそのための効果器です。電気や光を出す特殊な効果器を持っている動物もいます。また、色素胞や分泌腺も効果器です。
筋肉は体の中で最も重い組織で、質量の約４０％を占めています。
脊椎動物の筋肉には、横紋筋と平滑筋の２種類があります。横紋筋は顕微鏡で見た時に見えます。横紋筋は大きくなったり小さくなったりするのが早く、大きな力を出すのが特徴です。骨格筋も心臓の筋肉（心筋）も横紋筋です。骨格筋は骨に付いていて、体を動かしたり正しい位置に保ったりしています。平滑筋は、体内の血管や臓器にある筋肉です。
神経筋標本は、カエルのように骨格筋に運動神経がつながっている実験用動物から採取します。カエルのふくらはぎの筋肉（腓腹筋）に座骨神経を貼り付けて作った神経筋標本を使って、神経を１回電気刺激すると、０．１秒で筋肉が収縮・弛緩します。これが単収縮です。単収縮が終わる前に次の電気刺激を与えると、単収縮が重なり、収縮が大きくなります。刺激の頻度がある一定以上になると、強い収縮が長時間続くようになります。これを強収縮といいます。強収縮は、健康な骨格筋で起こる種類の筋収縮です。これは、活動電位が運動神経を１秒間に１０回以上伝わっているために起こります。収縮の量が時間とともにどのように変化するかを示す曲線を収縮曲線といいます。刺激があまり起こらない時は、不完全強縮を示します。そのため、単収縮が重なり合ったギザギザの収縮曲線になります。頻度が高くなると、完全強縮を示し、大きく滑らかに収縮する曲線になります。
筋組織を作っているのは筋細胞という長い細胞で、筋繊維とも呼ばれます。骨格筋の筋細胞は、多くの細胞が集まってできており、それぞれの細胞には数百個の核があります。筋細胞は、細胞の長軸に沿って筋原繊維がずらりと並んでいます。筋原線維はサルコメア（筋節）で出来ています。両端はＺ膜で仕切られ、サルコメアは長軸方向に何度もつながっています。サルコメアの真ん中の少し暗く見える部分を暗帯、Ｚ膜に近い部分は明るく見えるので明帯といいます。ミオシンフィラメントとアクチンフィラメントは、サルコメアの筋原線維の長軸に沿って規則正しく並んでいます。ミオシンフィラメントはミオシン分子の束がたくさん集まって出来ており、ミオシン分子の頭がたくさん飛び出しています。
横紋筋が収縮すると、明帯と呼ばれる明るい色の部分の長さだけが変化し、サルコメアの幅は小さくなります。明帯にはアクチンフィラメントがあり、暗帯にはミオシンフィラメントがあります。筋肉は、ミオシンとアクチンが連携して、収縮します。ミオシン分子の頭にＡＴＰが付着していない時は、頭はアクチンフィラメントに傾いた状態で付着しています。ＡＴＰがミオシン分子の頭部に結合していると、頭部はアクチンから離れます。ＡＤＰが頭部から放出されると同時に、頭部は再び傾きます。このため、頭部はアクチンフィラメントから離れます。この動きによって、アクチンフィラメントはサルコメアの中央部に向かって移動します。この動きを何度も繰り返すと、サルコメアの長さが短くなり、筋肉が収縮します。サルコメアが短くなっても、ミオシンフィラメントもアクチンフィラメントも長さは変わりません。アクチンフィラメントがミオシンフィラメントの間をすり抜けると、筋肉は収縮します。このような仕組みを滑り説といいます。なお、ミオシンは、筋肉を収縮させたり弛緩させたりするので、モータータンパク質と呼ばれています。
筋肉も神経系の力を借りて動かしています。骨の中にある筋肉は運動神経によって調節され、好きな時に収縮出来ます。このような筋肉を随意筋といいます。その他、平滑筋や心臓のように、自律神経系が働き方を調節している場合もあります。脊髄からの興奮が運動神経細胞を伝わって軸索末端に達すると、シナプス小胞からアセチルコリンという神経伝達物質がシナプス間隙に放出されます。アセチルコリンが筋繊維のリガンド依存性イオンチャネルに結合すると、チャネルが開き、ナトリウムイオンが流れ込みます。その結果、神経細胞と同じように筋繊維に活動電位が発生します。
筋小胞体は、筋繊維の筋原線維を包む袋のような構造をしています。筋繊維の膜が興奮すると、膜から内側に伸びているＴ字管から筋小胞体に興奮が送られます。そして、筋小胞体に蓄えられていたカルシウムイオンが放出されます。トロポニンとトロポミオシンは、アクチンフィラメントに付着するタンパク質です。カルシウムイオンが少なくなると、ミオシン頭部がアクチンに付着しなくなるため、筋肉が弛緩します。筋小胞体からのカルシウムイオンがトロポニンに結合すると、トロポミオシンの形が変化します。これにより、ミオシン頭部がアクチンに結合し、筋肉が収縮します。
　筋細胞は、ＡＴＰがＡＤＰになる時に収縮します。これが筋細胞のエネルギーになります。筋細胞はＡＴＰをあまり持っていないので、グリコーゲンという形でエネルギーを蓄えています。呼吸と解糖によってグリコーゲンが分解され、ＡＴＰが作られます。また、筋細胞はクレアチンリン酸の形でエネルギーを蓄えており、激しい運動でＡＴＰが必要になった時に、ＡＤＰからＡＴＰを作るために使われます。また、ＡＴＰは、安静時にエネルギーを貯え、クレアチンリン酸を作り直すためにも使われます。
動物が外界のものに反応するのは、筋肉だけではありません。
微細な生物や精子は、繊毛や鞭毛を使って泳いでいます。筋肉は細胞全体を収縮させて動きます。一方、繊毛や鞭毛は、細胞の表面に生えている小さな動く毛です。水を動かすために、この毛が動きます。１つの細胞にはたくさんの繊毛があり、細胞が泳ぐ時に、波打つように動きます。海に住む動物の幼生はよく繊毛を使って泳ぎます。長い繊毛は鞭毛といいます。
汗腺、乳腺、唾腺などの効果器は、刺激に反応して物質を送り出す動物の部分です。これらの腺は、その中の細胞が分泌した物質が管状の排出管を通って外に出るため、外分泌腺と呼ばれます。甲状腺は内分泌腺の一種なので、排出管を通さずに血液中にホルモンを送り込みます。中枢神経系からの自律神経やホルモンは、多くの腺組織を制御しています。
メダカの体の色は、背景の明るさによって変化します。色素胞とは、鱗粉の中に色素の子実体をたくさん持っている細胞です。色素胞が色を変えるのは、細胞の中の子実体が移動するためです。子実体が細胞全体にあると色がついたように見えますが、細胞の真ん中に集まると透明になります。
ホタルの腹部には光を放つ器官があります。種によって決められた時間に相手が光を放つと、自分も光を放ち、他の雌雄に話しかけます。
デンキウナギやシビレエイは、電気を使って身の安全を確保したり、餌を捕まえたりしています。


これから、２回に分けて動物の行動について解説していきます。
まずは、行動の全体像から説明して、それから習得的行動の中身を解説します。
その受容器によって、周囲の環境から多くの情報を取り込んでいます。受け取った情報は神経を通して送られ、中枢神経系で処理されます。そして、処理された情報は、効果器に送られます。このため、環境に応じて反応が起こります。
動物が生きていくために、あるいは赤ちゃんを産むために必要な動きを取る場合を行動と呼びます。行動には、生得的行動と学習行動の２種類があります。生得的行動は遺伝子によって決まり、学習行動は経験によってのみ育まれます。学習行動には、推理力や洞察力といったものも含まれ、これらは知能に基づきます。
動物を見ていると、いろいろな行動をしている様子がうかがえます。これを「なぜ動物はそのような行動をとるのか」という視点から考えてみましょう。行動には、仕組み[1]・発達・機能・進化という４つの見方があります。仕組みとは、神経系などが連携して行動を起こす様子を表す言葉です。発達とは、生まれてから大人になるまでの変化、生まれてから行動が終わるまでの変化、行動がどのように形成されるかを意味します。機能とは、その行動が動物の生活の中でどのような役割を果たしているかという意味です。進化とは、祖先の行動から現在の行動まで、時間の経過とともに行動が変化していく様子をいいます。
動物が何かを見たり聞いたりした時に、いつも同じ行動をとる場合を鍵刺激（信号刺激）といいます。
これを取る代表的な生物は、トゲウオとセグロカモメです。順番に解説していきます。
トゲウオはイトヨ、ハリヨなどの総称で、春になると腹が赤くなり、川や池の底にある植物を集めて巣を作ります。同じ種類の雄は、他の種類の雄を攻撃して追い払うという性質があります。同じ大きさの模型を使った実験では、底が赤く塗られていれば、形が大雑把でも雄は激しく攻撃してきました。例え非常によく出来た模型でも、腹が赤く塗られていなければ攻撃してきません。雄の神経系は腹部の赤色を取り込んで、攻撃的な行動を取るようになりました。腹部の赤色は、攻撃的な行動を取らせる最大の原因です。
ある行動が、相手の次の行動の重要なきっかけとなり、行動の連鎖が始まり、複雑な行動をとる場合もあります。お腹を膨らませた雌のトゲウオが巣に近づくと、雄は求愛の意味を込めて「ジグザグダンス」と呼ばれるダンスをします。雌のお腹が膨らんでいるのがこの行動をさせる主な理由です。
雌は雄がジグザグダンスを見ると、背筋を伸ばして雄の求愛に応えます。そして、雄は雌を巣に連れて行き、口先で巣の中を案内します。それを見た雌が巣の中に入ると、雄は口の先で雌の尾をつつきます。そうすると雌は卵を離し、雄は巣の中に入って卵に精子をかけます。雄は卵のある巣に傷があれば直し、卵に十分な酸素が行き渡るように鰭で水を動かして、受精卵の面倒を見ます。
セグロカモメの雛は、親鳥の黄色い嘴の先に赤い点があるのを見ると、赤い斑をつついて、親鳥に半分消化された魚を餌として吐き出してもらおうとします。この行動の鍵となる刺激は、外界の情報からもたらされ、中枢神経系の解発機構によって、嘴をつつく動作のパターンが引き起こされると考えられています。かつて本能とは、決められた動作パターンに基づいて自然に行われる行動を指す言葉でした。しかし、これらの行動は必ずしも完全に自然なものではありません。また、「本能」という言葉は分野によって意味が異なるため、動物行動学の分野では使われなくなりました。この餌ねだり行動は、習得的行動とも呼ばれ、孵化時にはありませんが、経験によって学習されます。
動物は、光や温度、湿度などが自分に合った場所に移動したり、食べ物や異性を探そうとしたりします。定位とは、環境中の何かに反応し、一定の方向に移動する過程をいいます。定位には、刺激に向かって走るような単純な動作から、鳥が長距離を移動するような複雑な動作まであります。
走性とは、光や匂い（化学物質）、音波などの刺激に反応して動いたり、感覚器官の働きで刺激と反対方向に動いたりする動物の行動をいいます。刺激に向かって動くのが正の走性、刺激から遠ざかるのが負の走性です。刺激の種類によって、光走性・化学走性・音波走性などといいます。
体の両側に感覚器官を持つ動物は、左右の刺激の強さを比較しながら、どちらに動くべきかを考えます。プラナリアの単眼視細胞は、開口部がそれぞれ前方と左右に向いており、片側から来た光はどちらかの単眼にしか入らないようになっています。プラナリアには負の光走性があり、脳は２つの単眼からの光刺激による活動電位の周波数を比較して、両方の単眼で周波数が同じになるように体の向きを変え、光刺激が弱くなるようにしています。
カイコガの雄は、雌と交尾したい時、雌が出す匂いに引き寄せられます。この場合、刺激は化学物質なので、刺激源に向かう動きを正の化学走性といいます。カイコガなどの動物は、それぞれの情報をやりとりするために、様々な化学物質を体の外側に付着させています。フェロモンとは、体内から放出される化学物質をいい、仲間に決まった行動をさせる効果を持ちます。フェロモンには、異性を引き寄せる性フェロモン、仲間を集める集合フェロモン、敵が襲ってきたら仲間に知らせる警報フェロモン、餌の場所を仲間に知らせる道標フェロモンなど、様々な種類があります。昆虫では多くの例がありますが、哺乳類でも見られます。カイコガの雄は、雌からのフェロモンの匂いを嗅ぐと、羽ばたきながらフェロモンの元を探します。しかし、自然界では、風があると匂い物質が塊になって広がり、しかもその広がり方が刻々と変化します。そのため、匂いのする場所に真っ直ぐ移動出来ません。
カイコガの雄は、交尾の準備が整うとフェロモン刺激の方向へ直進歩行するようになります。フェロモン刺激がなくなると、カイコガは小さなターンから次第に大きくなるジグザグターンを繰り返し，回転歩行に移行します。再びフェロモン刺激に反応したカイコガは、直進歩行→ジグザグターン→回転歩行をして、フェロモンの発生源にたどり着きます。
多くの昆虫は触角で匂いを感じ取ります。カイコガの雄は、櫛のような触角を持ち、腹側に枝分かれしています。触角の側枝は、毛状感覚子と呼ばれる長く突き出た構造で覆われており、多くの小孔が開いています。雄の毛状感覚器には嗅細胞があり、同種の雌からのフェロモンにのみ強く反応します。
領域では、嗅覚細胞がフェロモンに関する情報をやり取りしています。この情報は他の感覚情報と組み合わされて処理されて、フェロモンの発生源探索行動がこれらの領域に指令されます。この指令は、脳から胸神経節へ、左右の神経節を縦断する介在ニューロンという神経細胞から送られます。胸神経節には、ジグザグ運動から回転歩行へと体を動かす神経回路があります。フェロモン刺激は、この神経回路に行動指令を送る介在ニューロンの興奮を交互に起こしたり止めたりしています。フェロモン刺激を受け付けなくなった時点の興奮状態は、次のフェロモン刺激を受け付けるまで維持されます。この介在ニューロンが、ジグザグターンや回転歩行などの定型的運動パターンを引き起こすと考えられています。一方、直進歩行は、別の介在ニューロンの指令によって起こると考えられています。
ヒキガエルはコオロギなどの昆虫を捕まえて食べようと、素早く舌を伸ばしています。しかし、虫はヒキガエルの舌が来ると気流の変化で分かるので、違う方向へ逃げようとします。舌の動きで気流を作り、ヒキガエルの舌より先に昆虫に到達させます。これで昆虫は逃げられます。気流を感知する感覚器は、コオロギの腹部の先端から左右に長く突き出た尾状葉にあります。尾葉にはたくさんの感覚毛があります。毛が倒れると、毛の根元にある感覚神経が興奮します。毛はそれぞれ違う方向に倒れやすいので、どこから風が吹いても、感覚毛のどれかが反応します。風速が速い時は長い感覚毛が倒れやすく、風速が変わると短い感覚毛が倒れやすくなります。
感覚毛は、腹部末端神経節に情報を送ります。そこの神経細胞は感覚情報を組み合わせて、風の向きや強さを判断します。その情報は、巨大な介在神経を構成する太い軸索によって、すぐに胸部神経節に送られます。そこから手足の運動神経に信号が送られます。しかし、気流の変化に反応するだけでは、自然の風の変化にも逃げてしまいます。カエルの舌が向かって素早く動くと、気流の速度に大きな変化が生まれます。そのような時にしか反応しないのはこのためです。感覚毛には、流速のセンサーである長い感覚毛と、気流の速さの変化のセンサーである短い感覚毛の両方が存在します。神経系はこれらの情報をもとに、逃げるのかどうか、どの方向に逃げるのかを判断しています。流速センサーは気流変化センサーよりも感度が高いので、まず空気の流れが近づいているのを感じ取って準備をし、気流速度が変化した時に、ヒキガエルの舌が急に近づいてくるので逃げようとします。
夜間の蝙蝠は超音波を出し、反射波から昆虫などの形や距離、方向、速度などを判断しています。水中で生活し、暗かったり濁っていたりしていてよく見えなくても魚を捕まえる海豚も、この方法を利用しています。
夜間に飛ぶ蛾の中には、蛾を食べる蝙蝠が出す超音波を聞き分けられる個体もいます。蝙蝠は反射波を聞かなければ蛾を見つけられないので、蛾は蝙蝠より先に蝙蝠の存在を確認出来ます。蛾は超音波を浴びると、羽をたたんで下に潜ります。そのため、蝙蝠は蛾の行き先を予測しにくくなります。
雛を持つ雌の鶏は、聴覚的かぎ刺激にでしか救いません。何度も目の前で襲われていても、雛が「悲鳴」をあげるまで救いません。弱くて鳴けない雛は、「無視」されて、踏みつけてしまう場合もあります。逆に、雛の悲鳴をレコーダーで記録しておけば、襲われていなくても救う場合もあります。また、蝙蝠や海豚の超音波を利用する定位は、反響定位（エコーロケーション）ともいわれます。エコーは、反響やこだまと同じ意味です。
蜜蜂は、蜜や花粉を求めて約１００キロ平方メートルの範囲を移動します。採餌蜂は良い場所を見つけると、巣箱に戻り、特別なダンスをします。餌場が５０メートルから１００メートル離れている場合、他の蜂に知らせるために円形ダンスをします。餌場の位置（方向と距離）が遠い場合、尻振りダンス（８の字ダンス）を踊って他の蜂に知らせます。
尻振りダンス（８の字ダンス）は、腹部を左右に動かして音を出す尻振り走行と羽を振って音を出し、体の周りを半周しながら元の位置に戻ってくる走行があります。尻振りダンスでは、直進する方向が餌場の方向を示しています。また、尻振り走行の時間は、餌場までの距離を示しています。屋外の水平面では、尾の振り方で餌場の方向を示します。ところが、暗い巣箱の中の垂直な巣板では、太陽の方向が垂直な巣板の上がり方に置き換わります。つまり、太陽に対する餌場への角度は、尻振り走行の真上と真下の方向（鉛直方向）と太陽間の角度になります。採餌蜂の行動に追従する蜂（追従蜂）は、尻振りダンス（８の字ダンス）による気流の振動や蜂についた花の匂いに気づき、餌場への行き方を教えてくれます。
蜜蜂の触角には、気流の振動や花の匂いを感知する受容体があります。この受容体からの情報は、触角の神経によって脳の介在ニューロンへと伝えられます。脳の介在神経細胞は、気流の振動の刺激と匂いの刺激との相互作用によって、暗い巣の中でも情報を得られるような仕組みになっています。この情報をさらに脳内の神経回路で処理すると、追跡蜂の尻振りダンスの情報が読み取れると考えられています。
蜜蜂は、１匹の女王蜂と数千から数万匹の雌の働き蜂、数百匹の雄の働き蜂からなる集団で暮らす社会性昆虫です。このように、働き蜂は年をとると、蜜蜂の群れを維持するために手分けして働くようになります。一般に、孵化したばかりの働きバチは幼虫の世話をします。そして、大きくなって記憶力や学習能力が高まると、巣を出て周りの景色や目印を覚えたり、食事の場所を探したり、蜜や花粉を巣に運んだりします。餌場が良かったら、尻振りダンス（８の字ダンス）をします。餌を探しに出かける働き蜂には、採餌を制御する遺伝子が多く存在しています。この遺伝子を変化させると、若い働き蜂が餌を探しに出かけるようになります。この変化が正常なら、環境が変わったり、蜜蜂が成長したりした時に起こるようにプログラムされていると思われます。
季節が変わると、場所によって様々な花が咲きます。その時、よい餌場が簡単に見つかるとは限りません。また、花蜜の量や質も時期や時間を通して変化します。蜜蜂は、数千から数万匹の群れを養うために必要な大量の蜜を手に入れるため、尻振りダンスで仲間に知らせます。巣箱の南北に餌場を設置して、低濃度のスクロース水溶液と高濃度のスクロース水溶液をそれぞれ入れました。昼に、餌場に来た採餌蜂の数を数えました。その後、北と南の餌場の濃度を入れ替えると、高濃度のスクロース水溶液の餌場に行く採餌蜂が増えました。つまり、尻振りダンスは環境の変化に素早く対応するので、より多くの採餌蜂をよい餌場に集めて、生存と繁殖をしやすくしていると考えられます。
蜜蜂とその近縁種には、マルハナバチ類、ハリナシバチ類、シタバチ類、蜜蜂類の４種類がいます。彼らの共通の祖先は、採餌蜂が採餌行動を促すフェロモンを分泌して翅や胸部を動かしながら、良い餌場を見つけては巣に戻るという原始的なダンスを覚えたと考えられています。そして、蜜蜂類と共通の祖先を持つマルハナバチ類の仲間は、胸部振動の長さと回数で餌場の質を示す招集ダンスを手に入れました。ハリナシバチの中には、フェロモンを使って蜂に餌場を知らせる種類もいます。このフェロモンは、採餌蜂も引き寄せてしまいます。また、蜜蜂類は尻振り走行の方向で餌場の方向を示し、尻振り走行の長さで餌場までの距離を示す尻振りダンス（８の字ダンス）を身につけたと考えられています。
太陽は東から昇り、西に沈みます。日中に移動する鳥達は、太陽の位置を利用して、目的地までどの方向に飛べばよいか考えます。このように、太陽コンパスでは、太陽がどこにあるかで進路を決めています。太陽の位置は一日中変化しているので、鳥は時間帯によって太陽の向きを調整しながら、どの方向に移動すればよいかを考えています。これは、生物時計（体内時計）と呼ばれる仕組みで実現しています。一方、夜間に移動する鳥は、北極星とその周りの星で出来た星座コンパスを使って、方向を決めています。また、空が曇って太陽や星が見えない時、駒鳥や鳩は地磁気コンパスとも呼ばれる地磁気分布パターンを使って自分のいる場所を確認していると考えられています。
飛び立つ時期になると、籠の中のホシムクドリは一定方向に羽ばたきます。そこで、鳥達が旅立つ時に、同じ間隔に並んでいる６つの窓から日光が入るような檻に入れました。しかし、それぞれの窓には鏡がついていて、鏡の向きで檻に入ってくる光の向きを変えられます。鏡によって太陽の光の向きが変わると、ホシムクドリは頭の向きを変えて、羽ばたきます。このように太陽コンパスは移動の方向を把握するために使われています。


動物の行動の２回目の講義は学習についてです。
学習とは、動物が生まれた時から受けている刺激に反応して、行動を変化させたり、新しい行動を行ったりする様子をいいます。一般に、神経系が発達している動物ほど、早く学習出来ます。
アメフラシは背中にある水管を鰓に沿わせて呼吸し、海水を出し入れしています。アメフラシの鰓に触れると、鰓引っ込め反射が起こります。この時、鰓と水管が収縮し、体内に引き戻されます。水管への接触刺激は鰓の引っ込め反射を起こすには弱く、何度も刺激を与えると鰓が引っ込められなくなります。このような単純な学習を慣れといいます。このままでは、接触刺激（脱慣れ）により鰓が再び出てきてしまいます。しかし、その刺激が長く繰り返されると、数日〜数週間処置しなくても鰓が元に戻らなくなります。これを長期の慣れといいます。
アメフラシの鰓引っ込め反射に関して、水管感覚ニューロン・シナプス・運動ニューロンが接続しています。水管感覚ニューロンの軸索末端に活動電位が送られると、電位依存性カルシウムチャネルが開きます。この時、カルシウムイオンが流入し、シナプス小胞の神経伝達物質がシナプス間隙に放出されます。この反応を何度も繰り返すと、シナプス小胞やカルシウムチャネルが少なくなり、神経伝達物質の放出も少なくなります。さらに、運動ニューロンのシナプス後電位は小さくなります。そのため、反応が起こりにくくなります。これを短期の慣れといいます。長期の慣れでは、シナプス小胞の開口領域が狭くなります。そのため、シナプス小胞の量やカルシウムチャネルの不活性化が回復しても、反応しにくくなります。このように、生得的と思われていた多くの反射神経が、学習によって柔軟に変化する場合もあります。また、学習は、すでにあったシナプスの伝達効率が変化する場合でも起こります。
アメフラシの尾部に電気を流すと、痛覚刺激として、通常は鰓の引き込み反射を起こさないような水管への弱い刺激でも敏感に反応するようになります。鋭敏化とは、この過程の名称です。この場合、何度も何度も刺激を与えると、鋭敏化が長く続きます。この場合、鋭敏化は水管感覚ニューロンの軸索末端と介在ニューロンの軸索末端がつながって起こります。これにより、反応が強くなったり、速くなったりします。介在ニューロンからの神経伝達物質が水管感覚ニューロンの軸索末端の受容体につながると、カリウムチャネルが消極的になり、カリウムイオンの流出が減少し、電位依存性カルシウムチャネルからカルシウムイオンの流入が増加します。これにより、活動電位の持続時間が長くなります。その結果、シナプス小胞がより多く開き、神経伝達物質がより多く放出されるようになり、運動ニューロンの興奮性シナプス後電位が上昇し、興奮しやすくなります。また、介在ニューロンが繰り返し作用すると、遺伝子発現により、水管感覚ニューロンの軸索末端が枝分かれするようになります。したがって、カリウムチャネルが遮断されなくなった場合でも、より反応しやすくなります。
空腹の犬は、肉片を見ると、唾液を流します。無条件刺激とは、訓練しなくても自然にある行動を起こさせる重要な刺激をいいます。
唾液分泌とは全く関係のない行動しか起こせない場合もあります。例えば、犬に肉片を与え、同時に何度もブザー音を立てると、ブザー音だけで唾液が出やすくなります。このブザー音が条件刺激といい、古典的条件付けとは、無条件刺激と条件刺激の組み合わせから学習していく過程です。音だけで唾液分泌が起こるのは、聴覚の中枢と唾液分泌の中枢とが何らかの関係を持っているからです。
レバーを押すと餌が出てくる装置のついた箱に、お腹を空かせた鼠を入れると、最初は偶然にレバーが押されます。その後、もっと餌をもらおうと箱の中の色々な部分を触ると、レバーを押せば餌が出てくると学習し、どんどんレバーを押すようになります。これは、オペラント条件付けと呼ばれます。鼠は、鍵となる刺激がなくても勝手に行動して、自分の行動と報酬を結びつけて学習します。レバーを押して毎回電気ショックを受けると、レバーを押す回数が減ります。これもオペラント条件付けの１つです。
鼠など学習能力の高い動物は、環境の中にある物の位置を記憶出来ます。例えば、迷路の最初に鼠を置き、最後に餌を置くと、鼠は行き止まりに何度もぶつかり、餌にたどり着けなくなります。しかし、鼠はこれを何度も繰り返しているうちに、餌の場所と行き方を覚えてしまいます。そうすると、行き止まりが少なくなり、早く餌にたどり着けるようになります。試行錯誤とは、失敗を何度も繰り返しながら修正していく学習方法です。
動物の問題解決能力は、迂回実験で研究されています。この実験では、動物が見たり嗅いだり出来る餌に、障壁があるためにすぐには近づけません。餌を手に入れる前に、餌から遠ざかる（迂回する）必要があります。チンパンジーは、この実験を最初から正しく行える唯一の動物です。鼠や犬、アライグマは何度か失敗して迂回路を覚えます。チンパンジーのように最初から迂回する場合、どうなるかを知っていて、その通りに行動するという意味です。つまり、大脳が発達した動物は、感覚器からの情報を、すでに解決した類似の問題と比較しながら、状況を判断して、初めて見る問題をどう解決するか考えます。これを知能行動といいます。
チンパンジーは折れた木の枝などを拾ってきて、長くしたり強くしたりして、シロアリの巣穴に突き刺してシロアリを捕まえます。チンパンジーは、手では届かないシロアリの巣に、棒や小枝を使って近づきます。また、チンパンジーは枝を使って、穴の開いた容器に入った果物を穴に押し込んだり、引っ張り出したりして、食べます。チンパンジーは、シロアリを食べるための道具を作るために材料を探し、使えるので、とても賢いです。
宮崎県幸島で、子猿の雌が日本猿の群れに芋の洗い方を教え、今では群れ全員が芋の洗い方をしています。長野県地獄谷の日本猿の群れは外で水浴びをしています。しかし、地獄谷の日本猿は、汚れたジャガイモを洗いません。これが、同じ行動をとる動物の集団を指す動物の文化という言葉の意味です。
雁や鴨は、孵化後すぐに巣を出て、親と一緒に暮らし、親は雁や鴨を保護しながら世話をします。孵化後数日間は感受期（臨界期）と呼ばれ、雁や鴨は目にした動くものを親と見分けられます。この強い記憶は刷り込み（インプリンティング）と呼ばれ、生後一定期間で行われます。自然の環境では、感受期に雛は血の繋がった親にしか近づかないので、誤って他の親を追いかけてしまう心配はありません。親の近くにいれば、雛は保護や世話を受けられるので、生きられる可能性が高まります。でも、試しに玩具を動かしてみるなど、親以外にも印象を残したりもします。刷り込みは生得的行動か習得的行動のどちらなのでしょうか？刷り込みは、生まれた後、子供が親を認識し、記憶するために学ぶ必要があるため、完全な生得的行動ではありません。しかし、刷り込みは生得的行動なので、脳は親を認識し記憶出来るように発達します。つまり、刷り込みは完全な習得的行動でもありません。刷り込みのように、遺伝と環境が一緒になって生まれる行動は、簡単に生得的行動と習得的行動のどちらにも分けられません。


花の各部分は、植物ごとに色や形、数が違っても、花のつくりは同じです。花は同心円状に配置されており、４つの領域に分かれています。外側から見て、これらの領域は領域１から領域４と呼ばれます。萼片は領域１、花弁は領域２、雄蕊は領域３、雌蕊は領域４で作られています。ヘチマの花のような雄花と雌花には、その雌蕊と雄蕊の痕跡が残っています。この組み合わせを模式図にしたのが花式図です。花器官とは、このような花の４つの部分を指します。
植物の種類ごとに一定の条件を満たすと、それまで葉を作っていた頂端分裂組織から、花器官が違って見えるようになります。葉から花までの違いを変えるには、器官を決定する複数の遺伝子のはたらきに由来します。シロイヌナズナやキンギョソウでは、ある遺伝子が機能を失うと、花の形が変わるホメオティック突然変異を起こすそうです。このように、Ａ、Ｂ、Ｃの遺伝子は、花の器官がどのように作られるかを制御しています。また、今回の調査結果、Ａ、Ｂ、Ｃの遺伝子からつくられる蛋白質は、花器官の成長に必要な異なる遺伝子の転写を制御するはたらきをもっていました。ＡＢＣモデルとは、花器官が時間とともに成長して、変化する様子を表した分子構造モデルです。Ａ、Ｂ、Ｃは次のようにはたらくと考えられています。
Ａクラス遺伝子は領域１と２、Ｂクラス遺伝子は領域２と３、Ｃクラス遺伝子は領域３と４ではたらきます。一番外側の領域１では、Ａクラス遺伝子のみがはたらき、萼片の形が違って見えます。その内側の領域２では、Ａクラス遺伝子とＢクラス遺伝子がはたらき、花弁の形が違って見えます。さらにその内側の領域３では、Ｂクラス遺伝子とＣクラス遺伝子がはたらき、雄蕊の形が違って見えます。そして、最も内側の領域４では、Ｃクラス遺伝子のみがはたらき、雌蕊の形が違って見えます。
また、Ａクラス遺伝子とＣクラス遺伝子は、お互いのはたらきを抑制します。言い換えると、次の事実がいえます。萼片（領域１）と花弁（領域２）では、Ａクラス遺伝子がＣクラス遺伝子のはたらきを抑制しています。一方、雄蕊（領域３）と雌蕊（領域４）では、Ｃクラス遺伝子がＡクラス遺伝子のはたらきを抑制しています。したがって、Ａクラス遺伝子が働かなくなると、外側の領域１、領域２でもＣクラス遺伝子が働き、花全体でＣクラス遺伝子がはたらきます。このため、萼片や花弁は変化せず、最も外側の領域１が雌蕊、その内側の領域２が雄蕊になります。一方、Ｃクラス遺伝子がはたらかなくなると、Ａクラス遺伝子も領域３、領域４ではたらくようになります。その結果、雄蕊ではなく花弁が領域３で作られ、雌蕊ではなく萼片が領域４で作られます。Ｃクラス遺伝子は頂点の細胞分裂を止めるはたらきも持っているので、Ｃクラス遺伝子を持たない突然変異体はこのはたらきを失い、細胞分裂は進み、萼片と花弁は離れ続けるので、萼片と花弁が増えます。Ｂクラス遺伝子が機能を失うと、領域２の花弁は萼片に、領域３の雄蕊は雌蕊に変化します。また、Ａ、Ｂ、Ｃの３クラスの遺伝子の機能が全て失われると、花器官は変化しないで、代わりに葉が成長します。
動物の器官形成では、区分けごとに異なるボックス遺伝子が働き、個性的な仕組みが作られています。これは、花の形が変わるＡＢＣモデルのような仕組みです。実は、動物のボックス遺伝子と同じように、各クラスの遺伝子に何をしたらよいかを指示する調節遺伝子です。花を作るＡ、Ｂ、Ｃクラスの遺伝子に備わる転写因子にはＤＮＡ結合領域（ＭＡＤＳボックス）があります。調整遺伝子から作られる調整蛋白質の種類とその組み合わせによって調節されています。細胞の分化の方向は、動物でも植物でも同じ仕組みです。
シロイヌナズナは、北半球の温帯に生育するアブラナ科の植物です。結構地味で特別な特徴がありませんが、ショウジョウバエのように遺伝子研究に利用されているのは、次のような理由からです。
遺伝学や分子生物学の研究材料として注目されたのは、各ゲノムあたりのＤＮＡ量が極めて少なかったからです。このうち、シロイヌナズナは、初めて全ゲノムが解読された植物です。これは２０００年末に解読されました。このように研究基盤が整えられたので、現在、植物科学のあらゆる分野でシロイヌナズナを使った研究が行われています。


頂端分裂組織で分裂した細胞が分化を始めると、茎や根などになります。オーキシンとサイトカイニンは、植物細胞の分化に重要な役割を果たしています。
まず、それぞれのホルモンが組織培養でどのような働きをするのかを見てみましょう。植物の小片を切り取って、オーキシンやサイトカイニンを多く含む培地で培養すると、カルスと呼ばれる未分化な細胞の塊として成長する傾向があります。脱分化とは、分化した臓器や組織が、その組織を分化させた特徴を消失する過程をいいます。オーキシンやサイトカイニンの量によって、カルスは茎や根に分化します。一般に、オーキシンの量が少なく、サイトカイニンの量が多いと、茎や葉が分化します。根は、オーキシンの量が多く、サイトカイニンの量が少ない時に分化します。この２つのホルモンの量を調節すると、植物の体の一部から全く新しい植物を育てられます。このように、全能性[1]とは、1つの細胞が分化すると、あらゆる種類の細胞を作れるという性質です[2]。
また、オーキシンは、根が様々な方法で分化するのを助けますが、これは挿し木でも見れます。茎などの植物の一部をオーキシン溶液につけると、不定根と呼ばれる根が出来ます。不定根とは、茎や葉のような根ではない部分から生える根をいいます。オーキシンは、園芸で不定根を作るために使われます。


ある地域に住む同種の個体（indvidual）の群れを個体群（こたいぐん、population）といいます。ゾウの群れでもウマの群れでも、ハエの群れでも、同種の個体の群れでさえあれば、個体群といいます。
ショウジョウバエの雄と雌とのつがいを、エサの足りた飼育ビンなどの中で飼育すると、初めは個体数が急激に増加します。
もし、エサが限りなく豊富にあり、居住空間も広ければ、どんどん増えていくことになります。しかし、実際には、エサには限りがあります。
ある環境において、個体数の密度が高まると、食べ物の不足や、居住空間の減少、排出物の増加などによって、生活空間が悪化します。その結果、生まれてくる子が減ったり、あるいは生存競争が激しくなって死亡率が増えるなどして、個体数の増加が抑えられます。そのため、個体数の時間についてのグラフを書くと、図のようにS字型になります。このグラフのように、個体群における個体数の推移を描いたグラフを個体群の成長曲線（せいちょうきょくせん、growth curve）といいます。
動物でも植物でも、このような現象が見られます。
ある環境においての、個体数の最大数を環境収容力（かんきょう しゅうようりょく、carrying capacity）といいます。
また、密度によって、個体の成長や発育などが変化することを密度効果（みつど こうか、density effect）といいます。
植物でも密度効果はあります。
ダイズでは、種をまいたときの密度に関わらず最終的な単位面積あたりの総重量が、ほぼ同じ値になります。
これを最終収量一定の法則（さいしゅうしゅうりょう いってい の ほうそく、law of constant final yield）といいます。
トノサマバッタでは、幼虫時の密度で、成虫になったときの様子が変わる。
幼虫時に密度が低いと、成虫は孤独相（こどくそう、solitarious phase）になります。子には遺伝しありません。
孤独相
いっぽう、幼虫時に密度が高いと、成虫は群生相（ぐんせいそう）になります。子には遺伝しありません。
群生相
移動能力の高さは、新しい環境を探すためのものです。
このように、個体群密度によって、同じ種の形態や行動に違いが出ることを相変異（そうへんい）といいます。アブラムシやヨトウガでも相変異が見られます。
動物の、ある個体群で、個体の生存数を数表にしたものを生命表（せいめいひょう、life table）といい、生命表の内容をグラフにしたものを生存曲線（survival curve）といいます。
種によって生存曲線は違い、主に3つの型に分かれます。
晩死型と早死型と平均型という3つです。
晩死型は、死期が寿命の近くです。早死型は、生まれてから、すぐに死ぬ個体が多くあります。平均型は、時期によらず死亡率が、ほぼ一定です。
魚類など、産卵数の多い生物は、子育てをせず、そのため早死型が多くあります。
いっぽう、大型の哺乳類は、晩死型です。
鳥類・爬虫類などは平均型です。

ハチ、アリ、シロアリなどでは、同種の個体が密集して生活し、コロニーとよばれる群れを形成しています。これらの昆虫（ハチ、アリ、シロアリ）は、社会性昆虫と呼ばれます。
シロアリの場合、産卵を行う個体は、ふつうは1匹に限られます。その産卵を行うアリが、女王アリです。
女王アリ以外のメスは不妊です。
女王以外のアリには、ワーカーや兵アリがいます。
ワーカーとは、いわゆる「はたらきアリ」のことで、食物の運搬や幼虫の世話などの仕事をする個体のことです。
シロアリのワーカーや兵アリには生殖能力が無い。
ハチも同様に、女王バチやワーカーがいます。ハチでも、産卵を行うのは女王ハチのみで、ワーカーや兵ハチには生殖能力が無い。
（ほうかつ てきおうど）
ニワトリやニホンザルやオオカミなどで、よく見られます。
ニワトリの場合、何羽かを檻（おり）の中で買うと、つつきあいをして順位が決まる。順位の高いほうが、つつく。順位のひくいほうが、つつかれます。
ニホンザルの場合、順位の高い個体のほうが、順位の低い個体の尻の上に乗っかり、これをマウンティングといいます。
ある種の個体群について、必要とする資源の特徴や、活動時間などのように、生態系の中で占めている地位を生態的地位（ニッチ、niche）といいます。
異種の個体群のニッチが似ている場合、ニッチを奪い合って競争が起きる場合が多いので、そのようなニッチの似ている異種個体群が共存するのは難しい。
たとえばゾウリムシ（P.caudatum）とヒメゾウリムシ（P.aurelia）は、ともに細菌を食物とするためニッチが似ており、よって共存は難しい。
いっぽう、タカとフクロウは、食べ物が似ていますが、活動時間が違うため、自然界なら共存は可能です。
ゾウリムシとヒメゾウリムシのように、異種がニッチを奪い合って競争することを種間競走（しゅかん きょうそう、interspecific competition）といいます。
ヒメゾウリムシのほうが体が小く、そのため、少ない食料でもヒメゾウリムシは有利です。なので、ヒメゾウリムシとゾウリムシを、たとえば狭い容器などに入れて競走させると、ゾウリムシが競争にやぶれて減少し、やがてゾウリムシは絶滅するという場合が多くあります。
このように、異種が競争して、どちらかが絶滅することを競走的排除（きょうそうてき はいじょ、competitive exclusion）といいます。
ニッチが異なっていれば、同じ場所であっても、異種の個体群が共存できる場合があります。
たとえばミドリゾウリムシとゾウリムシは、ニッチが微妙に異なっており、そのため共存しやすい。ミドリゾウリムシは光合成でエネルギーを生産出来ます。
縄張り（テリトリー）
シジュウカラは一夫一妻制。
アリとアブラムシ
サメとコバンザメ
寄生者、宿主（しゅくしゅ）
寒冷地ほど、体が大型化。
ホッキョクグマ（大きい）と、ツキノワグマ（小さい　）との関係など。
寒冷地の動物は、耳などの突起物が小型です。寒冷地であるほど、突起物が小型化しています。