高等学校生物 > 生物I > 細胞
地球にいる生物の種類は、名前の付けられている種が175万種ほどである。
その全ての生物は細胞（さいぼう）から成り立っており、
細胞は生物の機能上・構造上の基本単位である。
例えばヒトの体は200種類以上60兆個の細胞からできているといわれている。
その細胞は消化管なら食べ物の消化吸収をする細胞があり、
骨なら骨を作り出す細胞がある。
このページでは、
細胞の基本的な機能と構造、
細胞が体細胞分裂（somatic mitosis）によって分化していくこと、
細胞が個体を作っていること、
などを扱う。
細胞の大きさはそのほとんどが肉眼では見えないほど小さい。
顕微鏡の発達によって観察できる分解能が高まり、
細胞の内部構造が徐々に明らかになっていった。
細胞は生物の種類やからだの部位によってさまざまな大きさで存在している。
以下に顕微鏡の分解能と細胞などの大きさを挙げる。
※分解能（接近した2点を見分けることのできる最小距離）
細胞の見た目や働きはさまざまに異なるが、基本的な機能や構造は同じである。
細胞は核(かく、nucleus)と細胞質(さいぼうしつ、cytoplasm)、それらを囲む細胞膜(さいぼうまく、cell membrane)からなる。細胞膜に包まれた内部の物質のうちから核を除いた部分のことを細胞質という。
また、核と細胞質を合わせて原形質(げんけいしつ、protoplasm)とも呼ぶ。つまり、細胞膜に包まれた内部の物質のことを原形質という。
細胞質には、核を始めとして、ミトコンドリアなど、さまざまな機能と構造をもつ小さな器官があり、これらを細胞小器官(さいぼうしょうきかん、organelle)と呼ぶ。
細胞小器官どうしの間は、水・タンパク質などで満たされており、これを細胞質基質(さいぼうしつ きしつ、cytoplasmic matrix)と呼ぶ。この細胞質基質には、酵素などのタンパク質やアミノ酸、グルコースなどが含まれている。
核は、1つの細胞がふつう1つもっており、内部に染色体(chromosome)がある。
染色体は、DNAとタンパク質からなる。
DNAが遺伝子の情報を持っている。
細胞分裂（cell division）の際にDNAは複製され、新しい細胞に分配される。
顕微鏡で核を観察する場合は、酢酸カーミンや酢酸オルセイン液などの色素で、染色体を赤色に染色できる。
そもそも、この染色現象こそが「染色体」という名前の由来である。
核は、1～数個の核小体(nucleolus)を含み、その間を核液(nuclear sap)が満たしている。
核の表面には核膜(かくまく、nuclear membrane)がある。
核膜は、二重の薄い膜でできており、核膜孔（かくまくこう、nuclear pore）と呼ばれる多数の孔があり、核への物質の出入りに関わっている。
DNAが遺伝子の本体であるが、染色体はDNAを含んでおり、核が染色体を含んでいるため、核が遺伝に深く関わっているのである。
基本的には1つの細胞が1つの核をもつが、
例外として、たとえばヒトの赤血球のように核をもたない細胞もあり、
またヒトの骨格筋の筋細胞のように1つの細胞が複数の核をもつものもある。
核は細胞小器官の働きを制御しており、そのため細胞の生存や増殖に必要なものである。
なので、赤血球のように核を失った細胞は長く生き続けることはできず、分裂することができない。
核の中にあるDNAが、このような、細胞小器官の制御を行っている。
アメーバをガラス板で核がある片（へん）と、核がない片とに切断すると、核がある片は増殖でき、核がない片は死ぬ。（アメーバの切断実験1）
アメーバの核をガラス管で吸い取り、核と細胞質とに分けると、両方とも死ぬ。（アメーバの切断実験2）
このように核は細胞の生存や増殖に必要である。

生物の細胞には、核をもたない原核細胞と、核をもつ真核細胞とがある。
大腸菌などの細菌類や、ユレモなどのシアノバクテリア(ラン藻類)の細胞は、核を持たない。
これらの生物の細胞も染色体とそれに含まれるDNAはもっているが、それを包む核膜をもっていないので、核がない。
このような、核のない細胞のことを原核細胞(prokaryotic cell)と呼ぶ。
また、原核細胞でできた生物を原核生物(prokaryote)と呼ぶ。
原核細胞の染色体とそれに含まれるDNAは細胞質基質の中にある。
原核細胞は、ミトコンドリアや葉緑体などを持たない。
原核細胞は、真核細胞よりも小さく内部構造も単純である。
シアノバクテリアは、ミトコンドリアと葉緑体を持たない原核生物であるが、光合成を行う。
これに対して、染色体が核膜に包まれている細胞を真核細胞(eukaryotic cell)と呼ぶ。
また、真核細胞でできた生物を真核生物(eukaryote)と呼ぶ。
ほぼすべての真核生物では真核細胞にミトコンドリアが見られる。
また、植物の場合、真核細胞に葉緑体も見られる。
ミトコンドリアおよび葉緑体は、独自のDNAを持ち、それを含む細胞の核のDNAとは遺伝情報が異なる。
このため、おそらくミトコンドリアおよび葉緑体は、
実はもともと、その受け入れ先の細胞とは別の生物だったが、
受け入れ先の細胞に入り込み共生するようになったのだろう、と思われている。
そして、ミトコンドリアまたは葉緑体を取り込んだ結果、生物界に真核細胞が出てきたものだと思われてる。
細胞がミトコンドリアまたは葉緑体を取り込む前は、その細胞は原核細胞だったのだろうと思われている。このような説を、細胞内共生説または単に共生説という。
ミトコンドリア(mitochondria)は動物と植物の細胞に存在し、
長さ1μm～数μm、幅0.5μm程度の粒状の細胞小器官であり
化学反応によって酸素を消費して有機物を分解しエネルギーを得る呼吸(respiration)を行う。
ミトコンドリアの形は球形または円筒形の構造体で、
外側にある外膜と内側にあるひだ状の内膜との2重膜をもつ。
内膜がひだ状になった部分をクリステ(cristae)、内膜に囲まれた空間を満たす液体をマトリックス(matrix)と呼ぶ。
呼吸に関わる酵素がクリステとマトリックスにふくまれており、この酵素で有機物を分解する。
ミトコンドリアの内膜でATPという物質を合成する。
原核生物も呼吸を行うが、しかし原核細胞の呼吸は、けっしてミトコンドリアによるものではない。
（※ 教科書の範囲外:）観察時のミトコンドリアの染色は、ヤヌスグリーンによって緑色に染色できる。
葉緑体(chloroplast)は植物の細胞に存在し、直径5～10μm、厚さ2～3μmの凸レンズ形の器官であり、
光エネルギーを使って水と二酸化炭素から炭水化物を合成する光合成(photosynthesis)を行う。
葉緑体にはチラコイド(thylakoid)と呼ばれる扁平（へんぺい）な袋状の構造体があり、
チラコイドが積み重なってグラナ(grana)と呼ばれるまとまりを作っており、
一部の細長く延びたチラコイドが複数のグラナ間を結んでいる。
その間をストロマ(stroma)と呼ばれる液体が満たしている。
さらに、その周りを内膜と外膜の2重膜が囲んでいる。
また、葉緑体はクロロフィル（chlorophyll）という緑色の色素をふくんでいる。
正確に言うと、クロロフィルは緑色の光を反射して、ほかの色の光を吸収する色素である。
このクロロフィルの反射特性のため、植物は緑色に見える。
チラコイドの膜が、クロロフィルなどの色素をふくんでおり、これによって光エネルギーを吸収している。
そして、ストロマにある酵素の働きによって、光合成の有機物合成を行っている。
葉緑体は、ストロマに独自のDNAを持っている。

液胞(えきほう、vacuole)は主に植物細胞にみられ、物質を貯蔵したり浸透圧を調節したりする。
一重の液胞膜で包まれ、内部を細胞液(cell sap)が満たしている。
一部の植物細胞はアントシアン(anthocyan)と呼ばれる赤・青・紫色の色素を含む。
細胞膜は細胞質の外側にある厚さ5nm～10nm程度の薄い膜である。主にリン脂質とタンパク質で構成される典型的な生体膜であり、細胞への物質の出入りの調節を行う。リン脂質には水に溶けやすい親水性の部分と、水に溶けにくい疎水性の部分があり、疎水性の部分を内側に向かい合った、二重膜（にじゅうまく、bilayer）になっている。
「水と油」という言葉が、仲の悪いことの表現として用いられるように、水と油は溶け合わない。
このように細胞膜が外部に対して疎水性（そすいせい）の部分だけを出してるため、細胞膜は疎水的（そすいてき）である。そのため、細胞膜は、水に溶けない。このため、細胞膜によって、細胞がまわりから仕切られ、それぞれの細胞が溶け合わないようになっている。
細胞膜のところどころにタンパク質が分布しており、この（細胞膜にある）タンパク質が、細胞への物質の出入りの調節に関わっている。細胞膜は、特定の物質のみを透過という性質があり、この性質のことを選択的透過性（せんたくてき とうかせい）という。（啓林、数研の専門「生物」に『選択的透過性』の用語あり。）
スクロース溶液などに対しては、細胞膜は半透性 (※「細胞への物質の出入り」を参照) に近い性質を示す。
細胞膜には、ところどころにイオンチャネル（ion channel）があり、ナトリウムNa+、カリウムK+など特定のイオンのみを選択的に通過させる。（※ 生物IIでイオンチャネルを習うので、ついでに太字。）
また、細胞のところどころには受容体（じゅようたい、receptor）があり、特定の物質からの刺激を受け取る。受容体の種類ごとに受け取れる物質の種類が違い、そのため受け取れる刺激の種類がちがう。受容体の材質はタンパク質である。
また、細胞膜上のタンパク質に、オリゴ糖などの多糖類で出来ている糖鎖（とうさ、sugar chain）が付いている場合もあり、細胞どうしの識別（しきべつ）などの情報交換や、細胞どうしの結合などに役立っている。なお、ヒトのABO式血液型の違いは、赤血球の細胞膜の糖鎖の違いによるものである。
細胞が異物を消化吸収する食作用（しょくさよう）の際にも、細胞膜が関わっており、異物に細胞膜が取り付くことで、異物を包んで取り込む。食作用のことを飲食作用とも言ったり、エンドサイトーシスともいう。マクロファージやアメーバなどの食作用は、このような細胞膜の働きによるものである。
細胞壁(さいぼうへき、cell wall)は植物細胞や菌類や原核生物に見られ、細胞膜の外側で細胞を守る固い膜であり、形を保つ働きを持つ。動物細胞には見られない。
細胞壁は、セルロースを主成分としており、セルロースとペクチンなどの炭水化物によってなりたつ全透性 (※「細胞への物質の出入り」を参照) の構造である。
細胞は、1665年、イギリスのロバート・フックによって発見された。
彼は、自作の顕微鏡を用いて、軽くて弾力のあるコルクの薄片を観察したところ、
多数の中空の構造があることを知った。それを修道院の小部屋(cell、セル)にみたて、細胞(cell)と呼んだ。
彼が観察したのは、死んだ植物細胞の細胞壁（さいぼうへき、cell wall）であったが、
その後、1674年、オランダのレーウェンフックによりはじめて生きた細菌の細胞が観察された。
19世紀に入ると、細胞と生命活動の関連性が気付かれたはじめた。
まず1838年、ドイツのシュライデンが植物について、
翌1839年、ドイツのシュワンが動物について、
「全ての生物は細胞から成り立つ」という細胞説(cell theory)を提唱した。
さらに後、ドイツのウィルヒョーの「全ての細胞は他の細胞に由来する」という考えにより、細胞説は浸透していった。

レーウェンフックが細胞を発見しても、当時の生物学の業界では、しばらく、微生物の発生については、親なしに無生物から自然に微生物が発生するだろうという自然発生説が信じられていた。
しかし19世紀にフランスの生化学者パスツールが、図のようなS字状に口の曲ったフラスコ（一般に「白鳥の首フラスコ」という）を使った実験で自然発生説が間違っている事を証明した。
たとえば、
つまり、仮説「密閉したガラス容器内に、密閉の直前までに煮沸した栄養物を、密閉後に数日も放置しても、虫は発生しない」という仮説を検証するには、比較のためには、たとえば下記の仮説
このような、否定されるべき仮説を簡単に否定するための実験方法のひとつとして対照実験があり、たとえば、下記のような、もとの実験から条件を1つか2つなど、ごく少数だけ条件を変えてみて、実験をすればいい。
のように、追加の実験をする必要がある。
こういう実験の手法が対象実験である。
このパスツールの実験がよく、対照実験の例として啓蒙書などで紹介されるが、しかし対照実験とは、なにもこの実験だけに限ったことではない。

「対照実験」。
細胞質基質には、一見すると液体以外に何も無いように見えるが、実は繊維状の構造がある。この細胞質基質に存在している繊維状の構造を細胞骨格（さいぼう こっかく、cytoskeleton）という。
細胞骨格には、微小管（びしょうかん、microtubule）、中間径フィラメント（intermadiate filament）、アクチンフィラメント（actin filament）の3種類がある。
この細胞骨格によって、細胞小器官は固定されている。
また、細胞小器官や液胞などが細胞内で運動して原形質が流動しているように見える理由は、細胞骨格が動いて細胞小器官などを運んでいるためであることが近年に分かった。
(※ 以降、生物II、専門生物の範囲:)
微小管は、チューブリンという球状のタンパク質から出来ており、微小管全体としては管状になっており中空の管であり、微小管の直径は約 25nm ほどである。なお、微小管のチューブリンは2種類から構成されており、αチューブリンとβチューブリンからなる。図のように一般にαチューブリンとβチューブリンは、となりあっている。
アクチンフィラメントは、直径が約7nmの繊維であり、アクチンという球状のタンパク質がつらなって構成されている。特に筋肉に、アクチンフィラメントが多く含まれている。筋肉以外の一般の細胞にもアクチンフィラメントは含まれている。
アクチンフィラメントによって細胞の動く仕組みは、筋繊維が動く仕組みと、ほぼ同じである。
アクチンフィラメントは別名で「マイクロフィラメント」とも言う（※ 数研出版）。
アクチンに結合しやすいタンパク質としてミオシンがあり、筋組織ではミオシンも多く見られる。
だが、動物の筋肉だけでなく、（植物細胞などの）原形質流動でも、特殊な観察法によって、アクチンとミオシンが観察される。（※ 啓林館の専門『生物』、15ページ。第一学習社、専門『生物』、53ページ）原形質流動の際、細胞小器官に結合したミオシンがアクチンフィラメントに沿って動く事が分かっている。
また、そのミオシンの動くエネルギー源はATPである。
このため、ミオシンが「モータータンパク質」というものに分類されている。
（※ 筋肉については、くわしくは、生物IIで勉強する。）
微小管の上を移動するダイニンとキネシンというタンパク質も、それぞれ、モータータンパク質として分類される。つまり、ダイニンはモータータンパク質である。キネシンはモータータンパク質である。微生物の鞭毛（べんもう）や精子の鞭毛など、鞭毛の屈曲を起こしているのが、このダイニンとキネシンによる働きである（※ 東京書籍、数研）。ダイニンとキネシンも、ATPのエネルギーを利用することで、モータータンパク質として働いている。

細胞小器官において、小さすぎて光学顕微鏡では見られないが、電子顕微鏡でなら見られる構造が、いくつか存在している。
ゴルジ体や中心体は、小さすぎるため、光学顕微鏡では見られないが、電子顕微鏡で見ることができる。
ゴルジ体(Golgi body)は酵素やホルモンなどの分泌に関与するほか、細胞内で利用されるタンパク質の修飾を行う。
一重膜の平らな袋状の層がいくつか重なった構造をしている。
中心体(centrosome)は主に動物細胞にみられ、べん毛や繊毛を形成したり、細胞分裂の際の紡錘体形成の起点となる。
微小管という管状の構造体が3つ集まり、それが環状に9つ集まり中心小体を作り、
その中心小体が2つL字直交して中心体を作る。
インフルエンザなどのような「ウイルス」という種類の物が存在する。ウイルスは生物と非生物との中間的な存在である。ほとんどのウイルスは0.3μm以下の大きさであり、大腸菌 (約3μm)などの細菌の大きさと比べて、とても小さい。ウイルスは、タンパク質の殻と、その殻につつまれた核酸をもつ構造で、細胞を持っていない。ウイルスは遺伝物質として核酸をもち、単独では増殖できない。ウイルスの増殖は、他の生物の生きた細胞の中に侵入して、その細胞の中にある物質を利用して行う。死んだ細胞（例：加熱処理などした細胞）の中では、ウイルスは増殖できない。
ウイルス自体は歴史的には、次のように発見された。（科目『科学と人間生活』の範囲）
まず素焼きの陶器の板を使って水を濾過すると、この陶板には細菌よりも微笑な穴が空いているので、細菌のふくまれた水を流すと、細菌を除いて水だけを通過させて濾過できる発見をした。この濾過器により、赤痢菌などの病原菌も濾過できる事が発見された。しかし、タバコモザイク病の病原体は、水といっしょにこの陶板を通過する事がロシアの科学者イワノフスキーにより1980年代に発見された。
この事から、細菌よりも微小な存在が信じられるようになった。
その後、1930年代にドイツの科学者ルスカなどによって発明された電子顕微鏡の発達により、細菌を映像的に観察できるようになった。
また、1930年代、アメリカの科学者スタンレーがタバコモザイクウイルスの結晶化に成功している。
細胞質基質は、細胞小器官の間を満たし、水・タンパク質などが含まれ、様々な化学反応が行われている。
オオカナダモの葉の細胞を観察すると、細胞質基質の中を顆粒が流動しており、これを原形質流動(げんけいしつりゅうどう、protoplasmic streaming、細胞質流動)と呼ぶ。原形質流動は生きている細胞でのみ見られる。
細胞は、その中に水や栄養分を取り入れ使わないと生きていけない。
以下では細胞への物質の出入りについて扱う。
台所で野菜を刻んで塩をかけると、水が出てきて野菜がしんなりする。また、ナメクジに塩をかけると縮んでゆくという話を聞いたり、実際に見たこともあるだろう。実は、この二つは同じ現象である。
一定以下の大きさの分子のみを透過させる性質を半透性(はんとうせい、semipermeability)と呼ぶ。
また、半透性を示す膜を半透膜(はんとうまく、semipermeable membrane)と呼ぶ。溶質であっても、一定以上の大きさなら、半透膜は通さない。細胞膜は半透膜の性質をもっている。セロハン膜も半透膜である。溶媒が水の場合は、半透膜は水分子を通す。一般に、ショ糖は細胞膜を通らないのが普通である。尿素やグリセリンは細胞膜を通るのが普通。
それに対して、分子の大小によらず全て透過させる性質を全透性(ぜんとうせい、non-selective permeability)と呼ぶ。
また、全透性を示す膜を'全透膜（ぜんとうまく、permiable membrane）と呼ぶ。ろ紙は全透膜である。植物の細胞壁は全透膜である。細胞膜と細胞壁を間違えないように。細胞膜は動物・植物の両方にあり、半透膜である。細胞壁は植物にしかない。
濃度の異なる水溶液をあわせると、物質が高い濃度から低い濃度の溶液へ移動し、濃度が均一になる現象を拡散(かくさん、diffusion)と呼ぶ。
半透膜をはさんで濃度の低い溶液と濃度の高い溶液を接触させると、拡散によって、溶媒の水は移動し、半透膜を通って濃度の低い方から高い方へと水は移動する。この現象を浸透(しんとう、osmosis)と呼ぶ。両液の濃度が同じになるまで、溶媒の水が膜を通って移動する。大きさの大きい溶質は半透膜を通れないので、かわりに大きさの小さい分子である水分子が移動するのである。
説明の簡単化のため、溶質分子は大きく、半透膜を通れない場合であるとした。
浸透のさい、濃度の低い溶液から濃度の高い溶液へ溶媒を移動させるように働く圧力を浸透圧(しんとうあつ、osmotic pressure)と呼ぶ。溶液の濃度の差が大きいほど、浸透圧は大きい。
浸透圧を式で表せば、浸透圧をP（単位[Pa]パスカルなど）、濃度差をC（単位[mol/L]など）とすると（「mol」とは「モル」で分子数の単位で、6.02×1023個）、式は
である。
※　生物Iの範囲を超えるが、より詳しくは、温度をT〔K〕として（「K」とはケルビンという、温度の単位）、気体定数（きたいていすう）という比例係数をRとして、
（「ファントホッフの式」という。）
である。Ｒ＝0.082 (L・気圧)/(K・mol)。
(物理や化学などで「気体の状態方程式」  PV = nRT というのを習う。ケルビンとは、絶対零度マイナス273℃を0Kとした絶対温度のことである。このことからも分かるように、読者は高校物理や高校化学も勉強しなければならなない。)
元の水溶液の水面の高さが同じだった場合、半透膜による接触では浸透にとって片方の水が増えたぶん、そしてもう片方の水が減ったぶん、水面の高さに違いが生じるので、つまり水位差が生じるので、その水位差から浸透圧の大きさを測れる。水面の高さを同じにするためには、外部からおもりを加えないといけない。そのおもりの重力による力の大きさ、あるいはそのおもりの力を圧力に換算したものが、浸透圧の大きさである。このときの、おもりの力に相当する圧力で、浸透圧を測れる。
半透膜でなく、膜なしで、そのまま濃度のある水溶液が接触した場合は、水位差は生じない。
細胞を溶液に浸したとき、細胞への水の出入りが生じる。もし濃度が均衡し、細胞の体積が変化しないならば、その溶液を等張液(とうちょうえき、isotonic solution)と呼ぶ。
それに対し、細胞から水が出ていき脱水して、細胞の体積が減少するような溶液を高張液(こうちょうえき、Hypertonic solution)と呼び、
逆に、細胞へ水が入っていき、細胞の体積が増加するような溶液を低張液(ていちょうえき、hypotonic solution)と呼ぶ。
ヒトの赤血球は、0.9％（＝9g/L）の食塩水と等張である。「0.9％」の「％」とは質量パーセントである。
植物細胞では細胞膜のまわりを全透性の細胞壁が囲んでいる。
細胞が水を吸収する力のことを「吸水力」といい、その圧力のことを吸水圧（きゅうすいあつ）という。吸水圧の式は、
である。
多くの植物細胞は通常時、やや高張である。そのため、通常時でも植物細胞では原形質が膨張しており、細胞壁からの膨圧が生じている。
細胞壁から細胞質が離れる直前・直後のことを限界原形質分離という。そのときの外液の溶液濃度のことを限界濃度という。
なお、原形質および原形質から内側の部分のことをプロトプラストという。プロトプラストが細胞壁から離れてしまう現象のことが、原形質分離のことである。
細胞膜は、特定の物質のみを透過させている。このような性質を選択的透過性(せんたくてき とうかせい、Selective permeability)と呼ぶ。細胞膜に存在する輸送タンパク質が、どの物質を通過させて、どの物質を通過させないかの選択を行っている。
輸送タンパク質には、どういう種類があるかというと、後述する「チャネル」や「ポンプ」がある。
さて、選択的透過性には、濃度勾配に従って拡散により物質を透過させる受動輸送(じゅどうゆそう、passive transport)と、
いっぽう、濃度勾配に逆らって物質を透過させる能動輸送(のうどうゆそう、active transport)という、2種類の輸送がある。
能動輸送の例としては、後述するナトリウムポンプなどがある。なお、ナトリウムポンプによってイオンが輸送されるとき、ATPのエネルギーを消費する。このように、能動輸送では、なにかのエネルギーを消費する。
いっぽう、（能動輸送ではなく）受動輸送の例としては、後述する、イオンチャネルによる受動輸送などがある。
多細胞生物では、ほとんどの細胞で、どの細胞も、細胞の内外のナトリウム濃度を比べてみると、細胞内のナトリウム濃度は低く、細胞外のナトリウム濃度は高い。
これはつまり、細胞の働きによって、ナトリウムが排出されているからである。
また、多細胞動物では、すべての細胞で、どの細胞も、細胞内外のカリウム濃度を比べてみると、細胞内のカリウム濃度が高く、細胞外のカリウム濃度が低い。
これはつまり、細胞の働きによって、カリウムが排出されているからである。
細胞膜にあるATP分解酵素(ナトリウム-カリウム ATPアーゼ）という酵素が、細胞内に入りこんだナトリウムを細胞外に排出して、いっぽう、細胞外液からカリウムを細胞内に取り込んでいるのである。なお、この酵素（ナトリウム-カリウム ATPアーゼ）は、細胞膜を貫通している。
※ 検定教科書によっては、「ナトリウム-カリウム ATPアーゼ」のことを「Na+-K+ ATPアーゼ」とも記述している。
では、どういう原理なのか。説明のため、まず、細胞内のナトリウムを放出する前の状態だとしよう。（仮にこの状態を「状態1」としよう）
このナトリウム-カリウム ATPアーゼは、細胞内のNaが結合すると、このとき別のATPのエネルギーが放出されて、ATPからADPになり、このエネルギーをこの酵素（ナトリウム-カリウム ATPアーゼ）が使って、この酵素（ナトリウム-カリウム ATPアーゼ）の立体構造が変わり、その結果、ナトリウムを細胞外に放出してしまう。（仮にこのナトリウム放出後の状態を「状態2」としよう）
次に、細胞外のカリウムが結合すると、また立体構造が変わり、その結果、カリウムを細胞内に取り込む。（仮にこのカリウム取り込み後の状態を「状態3」としよう）
そしてまた、酵素は、最初の状態にもどる。（つまり、状態1に戻る。ただし、ATPは消耗してADPになったままである。）
結果的に、この酵素（ナトリウム-カリウム ATPアーゼ）は、ATPのエネルギーを消耗する事により、ナトリウムを細胞外に放出し、カリウムを細胞内に取り込んでいる。
このような仕組みを、ナトリウムポンプという。
また、この輸送は、エネルギーを使って、それぞれのイオンの濃度差にさからって輸送するので、このような輸送を能動輸送という。
そして、このナトリウムポンプの結果、ナトリウムイオンは細胞外（血しょう など）で濃度が高く、（血しょう などと比較して）カリウムイオンは細胞内で濃度が高くなる。（※ 啓林の専門生物の教科書に、比較対象として「血しょう」と書かれている。）
たとえばヒトの赤血球では、能動輸送によって、外液（血しょう）よりも赤血球内のカリウムイオンK+濃度が高く、赤血球内のナトリウムイオンNa+濃度が低い。いっぽう、血しょうでは、カリウム濃度K+が低く、ナトリウム濃度Na+が高い。つまり赤血球では、能動輸送によってNa+を細胞外へと排出して、能動輸送によってK+を細胞内へと取り入れている。
このような、能動輸送によって、細胞内外でNa+やK+の輸送および濃度調節をする機構のことを「ナトリウムポンプ」という。
この結果、細胞内外でNa+やK+の濃度差が、それぞれ生じている。
能動輸送にはエネルギーが必要であり、ATPからエネルギーを供給されている。細胞膜にあるATP分解酵素(Na+/K+-ATPアーゼ)が、ナトリウムポンプなどの能動輸送の正体である。（※　参考書によっては、ナトリウムポンプとATP分解酵素を同一視してあつかっている本もある。）
なお、このような細胞による能動輸送で、イオンを輸送するポンプのことを「イオンポンプ」という。（東京書籍の専門生物（生物II相当）の検定教科書に「イオンポンプ」の記載あり ）  「ナトリウムポンプ」も、イオンポンプの一種である。
ナトリウムポンプの機構では、
ATP分解酵素に、細胞内の3つのナトリウムイオン（Na+）がポンプと結合してから、ATPのエネルギーによってATP分解酵素の形を変え、こんどは細胞外に３つのNa+を排出する。そして細胞外のカリウム（K+）がATP分解酵素に結合すると、形が変わり、細胞内へとK+を出す。そして、またATP分解酵素に、細胞内の３つのNa+がポンプと結合して、同じように繰り返していって、細胞内外でイオンを輸送している。
細胞膜には、ところどころにイオンチャネル（ion channel）という開閉する管のような通路状のタンパク質が細胞膜（脂質二重層）をところどころ貫通してあり、イオンチャネルの開いた際にナトリウムNa+、カリウムK+など特定のイオンのみを選択的に通過させる。（※ 生物IIでイオンチャネルおを習うので、ついでに太字。）
開閉の方法は、タンパク質分子の立体構造が分子的に変化することで、開閉が行われている。
イオンチャネルの開いたときに、ナトリウムなど対象のイオンが通過する。イオンチャネルが閉じれば、対象イオンは通れない。
（ナトリウムポンプなどの）能動輸送とは違い、イオンチャネルでは、濃度の高低に逆らってまで輸送をする能力は無い。
水はリン脂質の間を通過できる。これとは別に、もっと大量に、水分子と一部の（電気的に）中性小分子（グリセロールなど）だけを透過するチャネルがあり、アクアポリン（aquaporin、AQP）という。アクアポリンは、水分子以外の水溶液中のイオンは遮断する。（グリセロールの透過については、 ※ 参考文献: ※ 参考文献: LODISHなど著『分子細胞生物学 第7版』、翻訳出版:東京化学同人、翻訳:石浦章一など、2016年第7版、415ページ）
赤血球や腎臓の細尿管上皮細胞などにアクアポリンはある。
いっぽう、カエルの卵にはアクアポリンが無いため、水を透過せず、低調液の中でも膨張しない。（より正確にいうと、カエルの卵にも、アクアポリンと形の似た高分子があるが、しかし、その高分子が、水を透過する作用をもたない。（※ 参考文献: ※ 参考文献: LODISHなど著『分子細胞生物学 第7版』、翻訳出版:東京化学同人、翻訳:石浦章一など、2016年第7版、415ページ） そのため、日本の高校生物の教科書では、そのカエル卵にある高分子は「アクアポリンではない」と分類されている。 ）
アクアポリンを発見したピーター アグレが2003年のノーベル化学賞を受賞した。

単細胞生物が集まって、あたかも1つの個体のような物を作って生活している場合、これを細胞群体（さいぼう ぐんたい、cell colony）という。
細胞群体の生物には、クンショウモやユードリナ、ボルボックスがある。
ボルボックス（オオヒゲマワリ）は、クラミドモナスのような細胞が数百個もあつまった群体である。
ボルボックスでは、働きの分業化が起きており、光合成をする細胞、有性生殖をする生殖細胞、無性生殖をする生殖細胞など、分業をしている。
細胞どうしは原形質の糸で連絡しあっている。
細胞群体の分業化が、多細胞生物の器官に似ている点もある。しかし群体は、ほかの細胞と別れても、栄養さえあれば生きていける点が異なる。
現在の多細胞生物の起源は、おそらく、このような細胞群体であろうという説が、DNAなど分子の系統の解析から有力である。
タマホコリカビは、単細胞生物と多細胞生物の、両方の特徴をもつ。タマホコリカビの一生には、単細胞生物の時期と、多細胞生物の時期がある。親の子実体から放出された胞子が出芽し、アメーバのような単細胞の生物になる。アメーバ状の細胞は、細菌などを食べて成長する。食べ物が無くなるなどして生存が難しくなると、そのアメーバ状の単細胞どうしが集合して一つの体をつくり、小さなナメクジのようになって、移動する。
増殖するときは、きのこ状の子実体を形成して、胞子を放出する。
生物の進化の研究に、タマホコリカビが、よく用いられる。単細胞生物から多細胞生物への進化の参考になる、と考えられている。
特定の機能や形態に分かれる前の細胞を、未分化()の細胞と呼ぶ。
未分化の細胞は、からだの部位によって特定の機能や形態を持つようになり、これを分化(differentiation)と呼ぶ。
分化した細胞はそれぞれ不規則に混ざっているのではなく、
同じ形態や機能をもつ細胞が規則的に集まっており、これを組織(tissue)と呼ぶ。
また、いくつかの種類の組織が特定の機能を果たすために集まっており、これを器官(organ)と呼ぶ。
さらにこれらの器官がいくつも集まって1つの生物、すなわち個体(individual)を形成している。
組織を形成する細胞は、同じ種類の細胞どうしで接着しあう。たとえば複数の組織を分解したあとに培養すると、同じ組織どうしで集合しあう。
植物の組織は、分裂組織(meristem)と永久組織(permanent tissue)とに分けることができる。
分裂組織には、茎頂部や根端部でいろいろな細胞への分化や伸長成長を行う頂端分裂組織(ちょうたん ぶんれつそしき、apical meristem)、維管束の内部で導管や師管などへの分化や肥大成長を行う形成層(けいせいそう、cambium)、がある。
永久組織は表皮系(epidermal system)、維管束系(vascular system)、基本組織系(ground tissue system)の3つの組織系からなる。
表皮系には、表皮、気孔、根毛（root hair）などがある。
表皮は、一層の表皮細胞からなり、細胞壁の表面をクチクラ()と呼ばれる固い層が覆っており、内部を保護したり水の蒸発を防いでいる。
気孔(stoma)は、葉や茎にみられ、2つの孔辺細胞が対になってできており、蒸散を行っている。
根毛(root hair)は、根で水分や養分の吸収を行っている。
維管束系は木部(xylem)と師部(phloem)からなる。
木部には導管(vessel)または仮導管(tracheid)があり、根で吸収された水分や養分の通り道となっている。
師部には師管(sieve tube)があり、葉で光合成された炭水化物の通り道となっている。
表皮系と維管束系以外はすべて基本組織系と呼ばれる。
葉では細長い細胞が密集した柵状組織(さくじょうそしき、palisade parenchyma)や、または細胞どうしの隙間（すきま）があいていて気体の通り道となっている海綿状組織(spongy tissue)などがみられる。
茎や根では中心部で養分の貯蔵を行う髄(ずい、pith)や、周辺部で光合成を行ったり厚角・厚壁となり植物を支える皮層(cortex)などがみられる。
動物の組織は上皮組織(epithelium tissue)、結合組織(connective tissue)、筋組織(muscle tissue)、神経組織(neural tissue)がある。
上皮組織は体の外面、体表面や消化管の内表面などをおおっている組織である。各細胞は細胞接着(cell adhesion)により結合され、体内の組織を保護している。毛・つめ・羽毛なども上皮組織である。上皮組織には皮膚の表皮(epidermis)、小腸の内壁などの吸収上皮、毛細血管()、汗腺・胃腺などの腺上皮、などがあげられる。
結合組織は組織や器官の間を満たして、それらを結合したり支持したりする。骨(Bone)、腱(tendon)、血液(blood)、皮膚の真皮(dermis)などが結合組織である。
結合組織の分類では、大きく分類すると、膠質性（こうしつせい）結合組織、繊維性結合組織、骨組織、軟骨組織、血液などに分類される。
骨（※ 硬骨（こうこつ））は骨組織であり、骨組織はリン酸カルシウムとタンパク質などを基質としてできており、骨の基質を骨基質という。帰室体内の組織や器官を支持しており、骨細胞をもつ。骨質中に血管と神経の通るハーバース管を何本も持ち、そのまわりに骨細胞がある。
軟骨はカルシウムに乏しい。
骨のうち、カルシウムが豊富なのは、硬骨のほうである。高校生物では、硬骨のことを単に「骨」といっている。
軟骨は軟骨組織であり、軟骨質と軟骨細胞からできており、弾力がある。
腱（けん）は繊維性結合組織であり、腱は骨と筋肉をつなぐ働きをする。脂肪細胞も繊維性結合組織である。血液は、血しょう(plasma)と血球(blood cell)がある。
膠質性（こうしつせい）結合組織には、へその緒がある。膠質性（こうしつせい）結合組織の基質はゼラチン状である。
筋組織は筋肉を形作る繊維状の組織である。筋肉は伸びたり縮んだりする。骨格を動かす骨格筋(skeletal muscle)や心臓を動かす心筋(cardiac muscle)は横紋筋(striated muscle)で構成され、内臓を動かす内臓筋(visceral muscle)は平滑筋(smooth muscle)で構成される。
平滑筋は、一つの繊維が一つの細胞であり、一つの核をもち、繊維は紡錘形をしている。平滑筋は不随意筋であり意志では動きは変わらない。平滑筋の収縮速度はおそく、持続性があり、疲労しにくい。平滑筋に、横じまはない。
骨格筋は収縮速度が大きいが疲労しやすい。骨格筋は意志で動かせる随意筋である。骨格筋には横紋があるので、横紋筋に分類される。
心筋は不随意筋であり、意志では動きは変わらない。心筋には横紋があるので、横紋筋に分類される。
横紋筋には明暗の横じまがあり、あかるく見えるほうを明帯といい、暗く見えるほうを暗帯という。アクチンとミオシンという２種類のタンパク質からできている。明帯の中央はＺ膜で仕切られている。
神経組織はニューロン(neuron)という細胞で構成されている。ニューロンは核のある細胞体(cell body)と、細胞体から伸びる一本の長い軸索(じくさく、axon)、細胞体から短く枝分かれした樹状突起(じゅじょうとっき、dendrite)からなる。軸索には鞘がついており、神経鞘（しんけいしょう）という。神経鞘は核を持っており、シュワン細胞という一つの細胞である。
ニューロン内を信号が伝わる方向は、細胞体のほうから始まり、軸索の末端へと信号が向かう。ニューロン内の信号伝達の方法は電気によるものであり、細胞膜とナトリウムポンプなどのイオンの働きによるものである。このため、一般の金属導線などの電気回路とは違い、ニューロンでの信号の方向は一方向にしか伝わらない。
一つのニューロンの軸索の先端と、他のニューロンとの間の接合部をシナプスという。一つの神経の信号は、シナプスを経て、つぎの神経へと伝わる。また、神経と筋肉との間のこともシナプスという。
シナプスには、小さな隙間（すきま、かんげき）があり、シナプス間隙（かんげき）という。
シナプスから次のニューロンへと信号を伝える方法は、化学物質の分泌による。そのシナプスでの分泌物を神経伝達物質といい、軸索の末端から分泌され、ノルアドレナリンやアセチルコリンが分泌される。軸索の末端にシナプス小胞（しょうほう）という膨らんだ部分があり、ここに伝達物質が含まれている。受取り側である次のニューロンの細胞膜には、伝達物質を受け取る受容体があり、そのため受容体と伝達物質が反応して、信号が次のニューロンに伝わる。
交感神経の末端からはノルアドレナリンが分泌される。副交感神経の末端からはアセチルコリンが分泌される。筋肉を動かす神経である運動神経の末端からはアセチルコリンが分泌される。


高等学校生物 > 生物I > 細胞とエネルギー
代謝（たいしゃ、metabolism）とは、生物が生きていくために必要なエネルギーや栄養素を取り込んで利用する生命活動のことである。
代謝は、二つの主要な過程に分けられる。一つは、栄養素を取り込んでエネルギーを作り出す「異化」、もう一つは、生体内での物質の分解や再構築を伴う「同化」である。
異化によって取り込んだ栄養素は、細胞内で分解され、その過程で生じたエネルギーがATPというエネルギー通貨として蓄積される。
同化では、細胞内で必要なタンパク質や脂質、糖質などが合成される。
細胞内でのエネルギーのやりとりには、仲立ちとしてATP（ アデノシン三リン酸、adenosine triphosphate）が用いられる。
ATPの構造は、ADP（アデノシン二リン酸）という物質にリン酸が結合した構造である。
ADPにリン酸を結合させる際、エネルギーが必要になる。結合によって合成されたATPは安定であり、エネルギーを蓄えることができる。そして異化によってATPのリン酸結合が切れてADPとリン酸に分解される際に、エネルギーを放出する。
呼吸など異化の際に、ADPとリン酸からATPを合成している。
ATPは、アデノシンという物質に、直列に3つのリン酸がついている。ATPでのリン酸どうしの結合のことを高エネルギーリン酸結合といい、リン酸間の結合が切れるときにエネルギーを放出する。
しばしば、ATPは「エネルギー通貨」（energy currency[1]）に例えられる。
アデノシンの構造は、アデニンという塩基にリボースという糖が結合したものである。
分解されたADPは、再利用され、呼吸（こきゅう、respiration）によって再びATPに合成されることが可能である。
ATPのエネルギーの利用先は、生体物質の合成のほかにも、筋肉の収縮や、ホタルの発光などにも、ATPのエネルギーは用いられている。
代謝には異化と同化がある。
異化（いか、catabolism）は複雑な物質を分解してエネルギーを取り出す反応であり、呼吸もその一つである。
一方、同化（どうか、anabolism）は物質を合成する反応であり、エネルギーを蓄えたり、体を構成する物質を生産するために行われる。例えば、光合成による糖の合成は同化である。同化では、簡単な構造の物質から複雑な構造の物質が合成されますが、その際にはエネルギーが必要である。反応に用いたエネルギーの一部は、合成した物質に吸収される。しかし、同化によって合成物に吸収されたエネルギーを取り出して使うには、異化を行って分解する必要がある。
同化には、炭酸同化と窒素同化がある。
炭酸同化（carbon dioxide assimilation）は、二酸化炭素などの炭素無機物から有機物を合成する反応で、多くの植物が光合成によって有機物を合成している。
一方、窒素同化(nitrogen assimilation)は、タンパク質などの窒素化合物を合成する反応である。
独立栄養生物と従属栄養生物は、生物の栄養の取り方に基づく分類の一つである。
独立栄養生物（どくりつえいようせいぶつ、autotroph）は、異化と同化のプロセスを利用して生存している。
異化は、有機物を無機物に分解することで、エネルギーを取り出すことができる反応である。
一方、同化は、無機物から有機物を合成することで、生物の成長や繁殖に必要なエネルギーを得る反応である。
光合成を行う独立栄養生物は、光エネルギーを利用して、二酸化炭素と水からグルコースなどを合成する。
この反応は同化の過程であり、独立栄養生物が自らの生存に必要なエネルギーを得るために必要な反応である。
従属栄養生物（じゅうぞくえいようせいぶつ、heterotroph）は、他の生物から有機物を取り込んでエネルギーを得る必要がある。
従属栄養生物には、動物や菌類などが含まれる。
動物は、他の生物を食べることで栄養を取り込みる。
菌類は、他の生物や有機物を分解して栄養を取り込みる。
これらの反応は異化の過程であり、従属栄養生物が生存に必要なエネルギーを得るために必要な反応である。
クレアチンリン酸は、身体の筋肉や神経細胞内で、ATP(アデノシン三リン酸)を再生産するための重要な物質である。
ATPは、筋肉や神経細胞が動いたり、働いたりするために必要なエネルギー源だが、このATPは一度使われるとすぐに分解されてしまう。
しかし、運動中にはATPを多く使うため、ATPの再合成が必要になる。
ここで、クレアチンリン酸が重要な役割を果たす。
休息中には、ATP濃度が高く、その結果、クレアチンリン酸の合成が進む。
そして、運動中にATPが分解されADP(アデノシン二リン酸)が生成されると、酵素クレアチンキナーゼが働き、クレアチンリン酸とADPからすばやくATPが再合成される。
これによって、筋肉や神経細胞は再びATPを使ってエネルギーを得ることができ、運動や活動を続けることができるのである。
つまり、クレアチンリン酸は、身体のエネルギー代謝に欠かせない物質であり、特に高強度の運動や活動において重要な役割を果たしている。
赤筋と白筋の色の違いは、含まれるミオグロビン（酸素を貯蔵するたんぱく質）の量の違いによるものです。
白筋は、収縮は速いですが、持久力が低く、疲れやすいという性質を持ちます。例えば、カレイのような白身の魚をイメージすると良いでしょう。白身の魚は、海底に潜んでおり、敵に襲われた際には一瞬の筋収縮で逃げる必要があるため、短距離型の無酸素運動に適しています。
一方、赤筋は収縮は遅いですが、持久力が高いという特徴を持っています。遠洋をゆっくり泳ぐマグロの筋肉をイメージすると良いでしょう。赤筋は、長距離型の有酸素運動に適しています。
しかし、マグロの筋肉は赤筋だけではなく、赤筋と白筋が混ざり合っています。混合割合は遺伝的なもので、つまり、生まれつき長距離型の人と短距離型の人が存在するということです。競技者の赤筋と白筋の割合を調べたデータがありますが、これは訓練によって変わったわけではなく、自然に自分の筋肉に合った運動を選んだ結果です。
デンプン（starch）の分解には、硫酸水溶液などの強酸中で100℃以上の高温で分解するという方法がある。しかし、だ液（saliva）は常温付近でデンプンを分解してマルトース（maltose、麦芽糖のこと）に変える。
特定の化学反応を促進し、自身は反応の前後で変化しない物質を触媒(しょくばい、catalyst)という。
生物の細胞内や細胞外で触媒として作用し、生物現象を維持している物質を酵素(こうそ、enzyme)と呼ぶ。酵素はすべて有機物であり、酵素の本体はタンパク質である。先ほど説明した だ液にも、酵素がふくまれており、アミラーゼ（amylase）という酵素がだ液にふくまれている。
さて、例えば、過酸化水素水(H2O2)に二酸化マンガン(MnO2)を加えると、二酸化マンガンが触媒として作用し、水(H2O)と酸素(O2)が発生するが、
同様に、過酸化水素水に肝臓の細胞を加えると水と酸素が発生するのだが、この理由は細胞内に含まれるカタラーゼ(catalase)と呼ばれる酵素が触媒として作用して、過酸化水素を分解して水と酸素が発生するからである。
細胞外で働く酵素もある。
体外から摂取したデンプン(starch)やタンパク質(protein)は、そのままでは大きすぎて小腸の細胞に吸収できないため、
各消化器官から分泌される消化酵素によって、吸収しやすくなるように分解される。
デンプン（starch）は、唾液（だえき、saliva）に含まれるアミラーゼ(amylase)によって、マルトース(maltose)に分解される。
タンパク質（protein）は、胃液に含まれるペプシン(pepsin)によってペプトン(peptone)に、すい臓から分泌されるトリプシン(trypsin)によってさらに小さなアミノ酸(amino acids)に分解される。トリプシンはpH8付近が最適pH(optimum pH)である。
ヒトが持っている酵素の種類は数千種類といわれている。
酵素が作用する相手の物質のことを基質（きしつ）という。酵素はそれぞれ反応する相手の物質が決まっており、これを基質特異性という。二酸化マンガンや白金などの無機物質では、基質特異性は見られない。基質特異性の正体は、酵素を構成しているタンパク質の立体構造によるものである。酵素の各部のうち、その酵素が基質と結合する部位のことを活性部位あるいは活性中心という。酵素は活性部位で基質と結合する。
酵素は、酵素-基質複合体（こうそ-きしつ ふくごうたい）をつくって、基質に触媒としての働きをする。
このように酵素は細胞内や細胞外で作用することにより、生命現象を維持している。
多くの酵素は、常温の付近で働く。
また、70℃程度以上の湯などで高温で熱してしまった酵素は、触媒の働きを失ってしまう。高温で働きを失った酵素を低温に冷ましても、もう触媒の働きは戻らない。このように、酵素が触媒の働きを失ってしまい戻らないことを失活（しっかつ）という。
これは、酵素のタンパク質が高温によって乱され、タンパク質の構造が崩れてしまったからである。酵素に限らず、タマゴや肉なども、高温で熱してしまうと、冷ましても常温にしても、もう働きは復活しない。この理由も、タマゴや肉のタンパク質が崩れてしまったからである。このようにタンパク質が熱で変わってしまうことを熱変性（ねつへんせい）という。
酵素が良く働く温度は、35℃～40℃くらいである場合が多い。酵素がもっとも良く温度のことを最適温度という。最適温度は酵素の種類ごとに違う。常温付近で、やや高めの温度が最適温度である。
いっぽう酸化マンガンなどの無機触媒では高温のほど反応速度が強く、無機触媒では最適温度は見られない。
酵素は、特定のpH（ペーハー、ピーエイチ）で良く働く。このpHのことを最適pHという。
たとえば、だ液にふくまれる酵素アミラーゼの最適pHは7付近である。だ液のpHは7である。胃液で働くペプシンの最適pHは2である。（ペプシンは、タンパク質を分解する酵素。）　このように、酵素の最適pHは、その酵素が多く含まれる器官のpHに近い場合が多い。
すい液にふくまれる酵素リパーゼの最適pHは9であり、すい液のpHもややアルカリ性である。（リパーゼは脂肪を分解する酵素。）
実験として酵素濃度を一定にして、温度を一定にして、基質濃度を変えて実験すると、つぎのような結果が得られる。
・基質濃度が低いとき、基質濃度に比例して反応速度が増える。
・基質濃度が高い場合、酵素の数以上に基質があっても酵素-基質複合体ができすに効果がないので、基質濃度が低いときは、あまり反応速度は変わらなず、反応速度はしだいに一定値になる。
そのほか、活性部位に基質以外の物質が結合すると、基質が酵素に結合できなくなる場合がある。阻害物質が酵素の活性物質をめぐって基質と競争していると見なして、このような現象のことを競争的阻害という。
阻害物質が活性物質以外の場所に結合しても、その結果、活性部位の構造が変わってしまう場合があり、そのため酵素-基質の結合を阻害する場合もある。このような、活性部位以外への阻害物質の結合による阻害を、非競争的阻害という。
ある種の酵素には、基質以外にも他の物質が必要な場合もある。このような酵素に協力している物質が有機物の場合で、その有機物が酵素に結合する場合、その有機物のことを補酵素（ほこうそ）という。補酵素は一般に低分子（＝分子の大きさが小さい）であり、また酵素と分離しやすい。そのため半透膜（セロハンなど）を使って、補酵素を分離することができる。また、熱に対して、補酵素は、比較的、強い。
補酵素の代表的な例として、呼吸に関わる脱水素酵素の補酵素NAD+がある。脱水素酵素は、基質から水素を取り除く。NADとは「ニコチン・アミドアデニン・ジヌクレオチド」のこと。
脱水素酵素とNADは別の物質である。脱水素酵素とのNADという両方の物質があることで、NADが水素を受容できるようになるって、NADに水素水が結合しNADHに変わる。
酵素に協力している物質が金属または金属イオンなどで、有機物で無い場合もある。
（執筆準備中）
植物は光エネルギーにより、水と二酸化炭素から、グルコースを合成している。
これを光合成(photosynthesis)と呼ぶ。

葉緑体の内部の構造には、チラコイドという膜状の構造と、ストロマという無色の基質の構造がある。
チラコイドにある色素が光エネルギーを吸収する。この吸収のとき、特定の波長の光を吸収している。赤や青の光が葉緑体に吸収される。緑色の光は吸収しない。吸収しなかった波長の光は反射される。植物の緑色は、反射した光の色であり、光合成には使用していない光である。
吸収した光エネルギーで、ATPの合成やNADPHの合成を行っている（「NAD」とは「ニコチン アデニン ジヌクレオチド」のことである。）。
次の（１）～（３）の反応がチラコイドで行われる。　（４）の反応がストロマで行われる。
（１）：　　光化学反応
光エネルギの吸収は、色素のクロロフィルで吸収する。クロロフィルは活性化し、活性クロロフィルになる。クロロフィルの存在する場所は、チラコイドの膜である。
この反応には、光が当然に必要である。温度の影響をほとんど受けない。
（２）：　　水の分解とNADPHの生成
１の反応に伴って、活性クロロフィルから電子が飛び出す。水が分解され、できた水素Hが、さらに水素イオンH+と電子e- に分解される。あまった酸素O2は、以降の反応では利用せず、このため酸素O2が排出される。
この反応でのHの分解から発生したe- は、チラコイドの膜上で伝達され、最終的にHとともにNADP+という物質にe- は結合し、NADPHが生成する。
（３）：　　ATPの合成
２の反応に伴って、ADPがリン酸化されATPが合成される。
（４）：　　二酸化炭素の固定
ストロマで、（３）の反応で作られたATPのエネルギーも利用して、いくつもの過程を経て、植物が気孔などを使って細胞外から取り入れた二酸化炭素から、有機物（グルコース C6H12O6 ）を合成する。
生成された物質の一部が同じ物質のもどる反応経路になっており、カルビン・ベンソン回路という。
このカルビン・ベンソン回路の過程で、（３）の反応で作られたATPを用いている。
このカルビン・ベンソン回路の反応は、温度の影響を受ける。
（※　光合成について、くわしくは生物IIで説明する。）
密閉したガラス容器の中でろうそくを燃焼させたのち、植物（ミント）の新芽を入れて放置したびんと入れずに放置したびんを用意した。このびんにネズミを入れたり、ろうそくの火を入れたりしたとき、どのような影響を及ぼすか調べた。
植物を入れなかったびんでは、ネズミは死に、ろうそくの火はすぐに消えた。
一方で、植物を入れておいたほうのびんでは、ネズミに問題を及ぼさず、ろうそくも燃えた。
この実験から、生きている植物は、ろうそくの燃焼やねずみの生存に必要な気体、すなわち酸素を放出していることがわかる。
さきほどのプリーストリーの実験では、酸素を発生するには光が必要である。インゲンホウスは、プリーストリーの実験で、光を当てた場合と当てなかった場合とで実験を行い、光が必要なことを突き止めた。
葉の一部を銀箔でおおって光を当たらなくすると、その部分ではデンプンが合成されないことを、ヨウ素デンプン反応の実験で突き止めた。
アオミドロの細胞にスポット光を当てると、葉緑体にスポット光を当てた時に、酸素を好む細菌が光の当たった場所に集まることを発見。
光合成は葉緑体で行われることを発見した。
イギリスの自然哲学者であったプリーストリーは、気体の性質について調べる実験をしていた。当時、気体に関する知識は多くはなく、大気からはっきり区別されていた気体は、炭酸カルシウムを加熱分解すると発生する「固定空気」（二酸化炭素）程度のものであった。また、物質が燃焼するのは酸素と結合するためではなく、物質のなかの燃素（フロギストン）が大気に放出されるためと考えられていた。
彼は、密閉された容器の中では、動物が生きながらえることができないのと同様、植物は生育できないと考えて実験した。だが、ミントを水上置換の要領で空気を閉じ込めたガラスびんの中にいれたところ、予想に反して数カ月にわたって成長できることを観察した。さらに、このびんの中の気体を調べると、ろうそくを燃焼させることができ、またマウスが生育させても問題がないことがわかった。とくに長期間放置したびんの中では、ろうそくが勢い良く燃えた。
また、ろうそくを燃やしたあとの空気の中でもミントは成長でき、10日後に、びんの中でふたたびろうそくを燃やすことができた。
一方で、空気を閉じ込めたガラスびんにキャベツの葉を切りとったものを入れて一晩おいておくと、翌朝そのびんのなかではろうそくを燃焼させることはできなかった。このことから、死んだ葉は、空気を「悪くする」と考えた。
これらのことから、プリーストリーは、植物が成長するときに、呼吸や燃焼で生じた「悪い」空気を元に戻し、「良い」空気を作ることができると考えた。現在の知識では、この「良い」空気とは酸素の割合の多い空気であることがわかるが、彼はそう考えなかった。のちに、酸化水銀の分解によって純粋な酸素を生成しておきながら、たんに「燃素がふくまれていない非常に良い空気」(脱フロギストン空気）と考え、独立した酸素という物質があるとは考えなかった。酸素を初めに正しく理解したのは同年代を生きたラヴォアジェであった。
植物はCO2を吸収していなくても光合成をしている場合がある。なぜなら、植物は呼吸をしているので、呼吸によってCO2を排出している。
植物の呼吸による2の排出量である呼吸速度と、光合成によるCO2の吸収速度が、つりあった状態での光の強さのことを、補償点（ほしょうてん,compensation point)あるいは光補償点（ひかりほしょうてん）という。見かけの光合成速度がゼロになる点は、補償点である（光合成速度と呼吸速度が等しいため）。
真の光合成速度(photosynthetic rate)を求めるには、見かけの光合成速度(apparent photosunthetic rate)に、呼吸速度(respiration rate)を足し合わせなければならない。呼吸速度を測定するには、暗黒で測定すればよい。
実験による測定で、直接にO2量を測定して得られる測定値は、真の光合成速度から呼吸速度を差し引いた値である。
光の強さが増すにつれて、光合成速度も大きくなる。
光が、ある一定値よりも強くなると、たとえ、それ以上に光が強くなっても、光合成速度が変わらない状態になる。この状態を光飽和（ひかりほうわ）といい、飽和した直後の光の強さのことを光飽和点(photic saturation point)という。
日なたで成長しやすい植物を陽性植物（ようせいしょくぶつ、sun plant)という。アカマツ・クロマツ・ソラマメ・ススキ・カラマツ・カタクリ・トマトなどが陽性植物である。
森林内などの日かげで成長しやすい植物を陰性植物（いんせいしょくぶつ）という。ブナ・シイ・カシ・ドクダミ・カタバミ・モミ・アオキやシダ・コケ植物などが陰性植物である。
光合成速度と光について、補償点や光飽和点は図のようになる。
陽性植物は光飽和点が高い。
一般に、光の弱い状態では、陰性植物のほうが光合成速度が大きい。このため、日かげでも陰性植物は生活できる。いっぽう、光の強い状態では、陽性植物のほうが光合成速度が大きい。
同じ一本の木の中でも、日当たりの良い場所でつく葉と、日当たりの悪い場所でつく葉で、特性が異なる場合がある。ブナ・ヤツデなどが、そのような植物である。
日当たりの良い場所につく葉を陽葉（ようよう, sun leaf）といい、陽性植物と同じような補償点や光飽和点は高いという特性を現す。いっぽう、日当たりの悪い場所につく葉を陰葉（いんよう, shade leaf）といい、陰性植物と同じように補償点や光飽和点は低いという特性を現す。
陽性植物の樹木を陽樹（ようじゅ）といい、陽樹からなる森林を陽樹林（ようじゅりん）という。アカマツなどが陽樹である。陰性植物の樹木を陰樹（いんじゅ）といい、陰樹からなる森林を陰樹林（いんじゅりん）という。モミなどが陰樹である。
樹木は、草など背丈の低い植物への日当たりをさえぎるので、地表ちかくでは陰性植物が育ちやすくなり、また、日当たりが悪いので地表ちかくでは陽性植物が育たなくなる。
森林が陽樹林の場合、新たな陽樹は芽生えなくなるが、新たな陰樹は芽生えることが出切る。このような仕組みのため、森林は、陽樹から陰樹へと移っていくことが多い。
ひなたを好む陽生植物(sun plant)では、補償点や光飽和点は比較的高く、
弱い光でも生育できる陰生植物()では、補償点や光飽和点は比較的低い。
陽生植物にはクロマツ、ソラマメ、ススキなどがあり、
陰生植物にはブナ、コミヤマカタバミなどがある。
また、同じ植物でも、日当たりの良いところの葉（陽葉, sun leaf）は補償点や光飽和点は比較的高く、
日当たりの悪いところの葉（陰葉, shade leaf）は補償点や光飽和点は比較的低い。
光合成速度は、温度によっても変わる。多くの植物では30度ちかくで、もっとも光合成が活発であり、これは酵素の温度特性と似ている。このことから光合成には酵素が関わっていると考えられ、実際に酵素が光合成に関わっている。
空気中のCO2濃度が低下すると、光合成速度は低下する。
光合成に必要なものは、光・温度・水・二酸化炭素という要因（よういん）である。どれかの要因を低下させた場合に光合成速度が低下する場合、その要因を限定要因(limiting factor)という。イギリスのフレデリック・ブラックマンは、光合成速度は、光の強さ、二酸化炭素濃度、温度のうち最も不足したもの（限定要因(limiting factor)）によって決まるとする限定要因説()を唱えた。
光・温度・水・二酸化炭素のうち、どれが限定要因かは、どの程度に下げるかなどの実験条件によって異なる。
植物はタンパク質を持っており、タンパク質は多くのアミノ酸からなる。アミノ酸には窒素（ちっそ、化学式：N）が、ふくまれている。
アミノ酸には多くの種類がある。
植物は窒素（ちっそ）の吸収の仕方は、根から硝酸イオン（NO3-）やアンモニウムイオン(NH4+)などとして吸収する。では、そのアンモニウムイオンなどは、どこから来たのだろうか。
細菌類や菌類などが、死んだ動植物や排泄物などを分解した際に、アンモニウムイオンや硝酸イオンなどができる。
植物が、NO3-やNH4+など、窒素 N をふくんだ物質を吸収することを窒素同化（ちっそどうか）という。
アンモニウムイオンが亜硝酸菌（あしょうかきん）などの細菌の働きにより亜硝酸イオンに変わり、亜硝酸イオンから硝酸菌（しょうさんきん）などの働きにより硝酸イオンに変わる。
亜硝酸菌や硝酸菌など、硝化に関係した細菌を硝化菌（しょうかきん）という。
大気中にも窒素があるが、植物は直接には利用できない。微生物の中に、空気中の窒素を取り込むことができる生物もいる。マメ科植物の根に住む根粒菌（こんりゅうきん、Rhizobium）が、空気中の窒素を取り込むことができるこのような微生物が大気中の窒素を取り込む事を窒素固定（ちっそこてい、nitrogen fixation）という。ダイズの根に、根粒菌が住み着き、その結果、根にコブ状のものが、できる。ゲンゲの根にも根粒菌が住み着く。
窒素固定ができる生物には、ネンジュモなどのシアノバクテリア類（ラン藻類）、アゾトバクター、根粒菌などがある。
窒素固定のできる細菌を窒素固定細菌（nitrogen fixation bacteria）という。
窒素の分子 N2 （「エヌツー」と読む）は、すごく安定な分子である。窒素分子の結合では、三重結合（さんじゅうけつごう）をしているので、結合力が強いからである。三重結合について説明する。まず化学の周期表を見ると、窒素原子は左から4番目の周期表15族にある。窒素に限らず周期表15族の原子の電子軌道（これを価電子（かでんし）という）では、15族の一番外側の軌道には、電子が5つある。
ふつうの分子は、他の原子と結合して電子が補われて、最外軌道の電子数が周期表18族と同じ状態になると、ふつうの分子は安定する。このような状態を閉殻（へいかく）という。
たとえば炭素原子Cの場合、ほかの原子と最大4つまで結合できる。（たとえばメタンCH4 ）
窒素原子Nの場合、ほかの原子と最大3つまで結合できる（たとえばアンモニアNH3 ）。窒素原子どうしの結合 N2では、この3つの結合までの力を、すべて相手の一個の原子につかっているので、とても強力な結合になっている。
多くの原子では周期表18族の価電子数は8個である。ただしヘリウムは価電子が2個である。18族の原子は、原子のままで安定しているので、分子にならない。そのため、常温でも18族原子は気体であるので、18族原子を希ガス原子（きガスげんし）ともいう。
窒素の場合、価電子は5つであり、周期表18族に不足しており、なので窒素分氏を反応させ別の原子と結合させるためには、多くのエネルギーが必要である。窒素固定細菌は酵素の働きによって、無機的に反応させるよりかは少ないエネルギーで反応させるが、それでも多くのエネルギーが必要であり、窒素固定細菌はATPを大量に消費している。
われわれ人間の呼吸では、おもにグルコース(C6H12O6)などの炭水化物を分解して、生命活動に必要なエネルギーを取り出している。このグルコースの分解反応で酸素が必要なため、人間は呼吸で酸素を取り入れている。呼吸によるグルコースの分解で、グルコースに蓄えられていたエネルギーを取り出しており、さまざまな生態活動のエネルギーになっている。
なお、呼吸におけるグルコースのように、呼吸につかわれてエネルギーを取り出す元になっている物質を呼吸基質（こきゅう きしつ）という。
人間や魚類の呼吸は、細胞での酸素を用いる呼吸のためであり、このときの細胞での酸素を用いた呼吸を好気呼吸（こうきこきゅう）という。細胞での好気呼吸によるグルコースの分解は、おもにミトコンドリアで行われている。
そのため、ミトコンドリアを持たない微生物では、呼吸の仕組みが、人間や魚類などとは違っている。
微生物には、酸素を用いないで呼吸を行うものもあり、このような無酸素の呼吸を嫌気呼吸（けんきこきゅう）という。
まずは、好気呼吸について整理しよう。
われわれ人間の肺呼吸は、細胞での好気呼吸のために、酸素を身体各部の細胞に血管などを用いて送り込んでいるのである。魚類の「えら呼吸」も、酸素を細胞に送り込んでいるので、細胞での好気呼吸のためである。植物の呼吸もしており酸素を取り入れており、植物の呼吸は好気呼吸である。なお、光合成は呼吸ではない。
人間・魚類の呼吸も植物の呼吸も、これらの呼吸は、細胞では、どれもミトコンドリアが酸素を使ってグルコースなどを分解する反応である。
さて、細菌やカビなどの一部の微生物には 、必ずしも酸素を使わなくてもグルコースなどの炭水化物を分解できる生物がいる。酵母菌や乳酸菌は、そのような菌である。酵母菌によるアルコール発酵や乳酸菌による乳酸発酵などの発酵は、これらの菌が生存のために栄養から必要なエネルギーを得るために化学反応を行った結果であり、酵母菌や乳酸菌の発酵では酸素を用いていない。
このような、酸素を使わないでグルコースなどの炭水化物を分解する活動も呼吸にふくめる場合がある。これらの菌などがおこなう無酸素の化学反応でグルコースなどの炭水化物を分解することを嫌気呼吸（けんきこきゅう）という。
そのため、酸素が少ない環境、あるいは酸素が無い環境でも、栄養があれば、嫌気呼吸をする菌は生きられる。
微生物による腐敗も、その微生物の嫌気呼吸である場合が普通である。
発酵（はっこう）と腐敗（ふはい）の区別は、ある微生物の呼吸の結果の生産物が、人間によって健康的な生産物の場合が発酵で、有害な生産物の場合が腐敗（ふはい）である。つまり発酵と腐敗の分類は、人間の都合による。
微生物の種類によって、嫌気呼吸の生産物の方法は違うが、基本的にはATPを生産している。
嫌気呼吸による、このような酸素を用いない分解では、ミトコンドリアを用いていない。微生物は細胞質基質で嫌気呼吸を行っている。
酵母菌は、嫌気呼吸と好気呼吸の両方の呼吸ができる。そのため、アルコール発酵をさせる場合には、酸素の無い環境に置く。酵母菌はミトコンドリアを持っており、酵母菌の好気呼吸はミトコンドリアによるものである。
乳酸菌と酢酸菌は原核生物であり、ミトコンドリアを持たない。
酵母菌（こうぼきん）のアルコール発酵での化学反応式は、まずグルコースC6H12O6からピルビン酸C3H4O3に分解される。この、グルコースからピルビン酸を得る過程を解糖系（かいとうけい、glycolysis）という。解糖系でATPが2分子つくられる。そしてピルビン酸が、無酸素の状態では酵素デカルボキシラーゼによってアセトアルデヒドCH3CHOによって分解され、そのアセトアルデヒドがNADHという物質によってエタノールC2H5OHへと変えられる。
まとめると、アルコール発酵の反応式は、次の式である。
グルコース1分子あたりATPが2分子できる。アルコール発酵のATPは解糖系に由来しており、それ以降はATPを産生してない。
解糖系による、グルコースからピルビン酸ができる反応は、嫌気生物に限らず、ほとんどすべての生物の呼吸で行われている。（※　そのため、ピルビン酸は呼吸の学習における重要物質である。）
乳酸発酵（にゅうさんはっこう）とは、乳酸菌が行う嫌気呼吸である。
まずグルコースC6H12O6が解糖系によって、ピルビン酸へと分解され、このときATPが2分子できる。そしてピルビン酸がNADHによって乳酸:C3H6O3に変えられる。
酢酸菌（さくさんきん）は、 酸素O2を用いて、エタノールを酢酸CH3COOH に変える。
酸素を用いるため、一般的な無酸素の発酵とは区別して、酸化発酵とよぶ。
酢酸発酵のとき、酢酸のほかに水ができる。
筋肉では、はげしい運動などをして酸素の供給が追いつかなくなると、グルコースやグリコーゲンなどを解糖をして、エネルギーを得る。筋肉での解糖のときに、乳酸（にゅうさん、lactate）ができる。
反応のしくみは、乳酸発酵と、ほぼ同じである。
呼吸で使われる基質は通常はグルコースだが、グルコースが不足した場合などに脂肪やタンパク質やグルコース以外の炭水化物などの栄養が基質として使われる場合がある。
なおデンプンやグリコーゲンなどは、呼吸の過程で、グルコースへと分解される。
呼吸によって排出されるCO2と使用される酸素O2の、体積（または分子数）の比率 CO2/O2 を呼吸商（こきゅうしょう、respiration quotient）といい、RQであらわす。呼吸基質によって、呼吸商は異なる。気体の体積は圧力によって変化するので、測定するときは同温・同圧でなければならない。同温・同圧で測定した場合、気体の体積比は分子数の比になるので（物理法則により、気体の体積は、分子数が同じなら、原子・分子の種類によらず、分子数1モルの気体は0℃および1気圧では22.4L（リットル）である。モルとは分子数の単位であり6.02×1023個のこと）、よって化学反応式から理論的に呼吸商を算出でき、その理論値と実験地は、ほぼ一致する。
呼吸商の値は、おおむね、次の値である。
化学式
C6H12O6 ＋ 6O2 ＋ 6H2O → 6CO2 ＋ 12H2O
よって RQ = CO2/O2 = 6÷6 = 1 より RQ = 1.0
トリアシルリセロールの場合、
よって RQ = CO2/O2 = 55÷77 ≒ 0.7 より RQ = 0.7
トリステアリンの場合、
よって RQ = CO2/O2 = 114÷163 ≒ 0.7 より RQ = 0.7
ロイシン C6H13O2N の場合、
よって RQ = CO2/O2 = 12÷15 = 0.8
測定実験の結果の呼吸商が0.8だからと言って、必ずしも気質がタンパク質とは限らない。なぜなら炭水化物(RQ＝1)と脂肪(RQ＝0.7)の両方が基質に使われている場合、呼吸商が0.7～1.0の中間のある値を取る場合があるからである。
好気呼吸は細胞質基質とミトコンドリアで起こる。とくにミトコンドリアを中心に、呼吸によって多くのATPが合成される。
1分子のグルコースが、2分子のピルビン酸（C3H4O3）にまで分解される。この反応は細胞質基質で行われる。酵素を必要としない。ATPを2分子、生成する。反応の途中でATPを2分子消費するが、4分子のATPを生成するので、差し引き2分子のATPを生成する。
グルコースは、まずATP2分子によってリン酸化されフルクトース二リン酸（C6化合物）になる。
フルクトース二リン酸が二分して、グリセルアルデヒドリン酸（C3化合物）の二分子ができる。
グリセルアルデヒドリン酸が、いくつかの反応を経て、ピルビン酸になる。この間の反応で、電子e-とプロトンH+が生じて、補酵素NADに渡されNADHになる。ここで生じたNADHはミトコンドリアに入り、あとの電子伝達系で利用される。また、ATPが4分子できる。よって、差し引きグルコース1分子につき、2分子ATPが、解糖系で生じる。
ピルビン酸が、ミトコンドリア内に入り、ミトコンドリアのマトリックスという内膜にある酵素で、ピルビン酸がコエンザイムA（CoA）と結合してアセチルCoA（活性酢酸）というC2化合物になり、段階的に分解される。二酸化炭素が、ピルビン酸がアセチルCoAになる際に生じる。
アセチルCoA以降の反応図は回路上であって、回路のはじめにクエン酸（citric acid）が生じることから、クエン酸回路（Citric acid cycle）という。
と変化していく。（「C6」とはC6化合物のこと。C5とはC5化合物のこと。C4も同様にC4化合物のこと。）
このクエン酸回路の過程でATPが2分子できる。また、電子が放出される。
C2化合物のアセチルCoAがC6化合物のクエン酸に変化する際、クエン際回路の最後のオキサロ酢酸（C4化合物）と化合するので、炭素の収支が合う。クエン酸回路では、脱炭酸酵素や脱水素酵素の働きで、クエン酸は変化していく。
クエン酸回路で、コハク酸（succinate）からフマル酸になる際に発生する水素は、補酵素FAD（フラビンアデニンジヌクレオチド）が受け取り、FADH2になる。
コハク酸以外での脱水素反応では、NADが水素を受け取っている。(「NAD」とは「ニコチン アデニン ジヌクレオチド」のことである。)
ミトコンドリアの内膜にシトクロム（cytochrome）というタンパク質がいくつもあり、このシトクロムは電子を受け渡しできる。解糖系やクエン酸回路で生じたNADHやFADH2から、電子e-と水素イオンH+が分離し、電子はシトクロムに渡される。そしてシトクロムどうしで電子を受け渡す。このとき、H+が、いったんマトリックスから膜間にくみ出され、それから水素イオンの濃度勾配に従ってATP合成酵素を通ってマトリックス側に戻る。このH+がATP合成酵素を通る際のエネルギーを利用して、ADPからATPが生成される。最終的に生成するATPの数は、グルコース1分子あたりATPを最大で34分子を生じる（生物種によって生成数が異なる）。
これらの反応ではNADHなどが酸化される反応が元になってATPを生成しているので、一連の反応を酸化的リン酸化（oxidative phosphorylation）という。シトクロムのことをチトクロームともいう。
電子e-は、最終的に酸素原子に渡され、酸化酵素の働きで水素イオンと反応し水になる。この水の生成反応のときの反応エネルギーを用いて、マトリックスの水素が膜間へと運ばれており、さきほど述べたようにATPが合成されている。
好気呼吸でのATPの収支は、グルコース1分子あたり解糖系で2分子のATP、クエン酸回路で2分子ATP、電子伝達系で最大34分子ATPであり、合計で最大38分子のATPになる。


細胞分裂（cell division）には、体細胞分裂（たいさいぼう ぶんれつ）と減数分裂（げんすう ぶんれつ）がある。
ここでは体細胞分裂について扱う。
多細胞生物は多数の細胞でできている。
これらの細胞は元は1つの細胞であり、細胞が分裂することによって構造を維持している。
この分裂を体細胞分裂(somatic cell division)と呼ぶ。
分裂の前の細胞を母細胞(ぼさいぼう、ははさいぼう、mother cell)、分裂で生じた2個の細胞を娘細胞(むすめさいぼう、daughter cells)と呼ぶ。
体細胞分裂では核が2つに分裂する核分裂(かくぶんれつ、karyokinesis)が起こる。
体細胞分裂の核分裂は染色体の数が核分裂の前後で変わらない同数分裂()である。
また、核分裂の終わりには細胞質が2つに分かれる細胞質分裂(cytokinesis)が起こる。
核分裂と核分裂の間の時期を間期(かんき、interphase)と呼ぶ。
核分裂が行われる時期を分裂期(ぶんれつき、M phase)と呼ぶ。分裂期をM期ともいう。
分裂期は、その段階により、さらに、前期(prophase)・中期(metaphase)・後期(anaphase)・終期(telophase)に分けられる。
細胞分裂の準備が行われる。
DNAやタンパク質を合成し、染色体を複製する（複製された染色体は離れてしまわないように、つながれている）。DNAは間期に複製され2倍になっている。
染色体は核内に分散している。
間期はG1期、S、G2期からなる。
G1期は合成準備期。
S期は合成期。
G2期は分裂準備期。
細胞分裂の過程は、まず最初に、核分裂がおこる。つづいて細胞質分裂がおこる。
M期は前期、中期、後期、終期に分けられる。
前期にあらわれる染色体は、核内に分散していた染色体が凝縮したもの。
分裂期に染色体が等分されるとともに、DNAも等分される。よって、分裂後の最終的な染色体数およびDNA数は、もとの細胞と同じである。
核膜が消失し、核の中にあった染色体が現れる。分散していた染色体が細長いひも状に集まっている。
核膜と核小体は消失する。
両極から紡錘糸(ぼうすいし、spindle fiber)が伸びて紡錘体(ぼうすいたい、spindle)ができはじめる。
このとき、動物細胞では、中心体が両極へ移動し、星状体(せいじょうたい、aster)となり、その星状体から紡錘糸が伸びる。
やがて、染色体は太く短い棒状になり、裂け目（縦裂）が生じる。
紡錘糸（ぼうすいし）は染色体のくびれた部分である動原体（どうげんたい, centromere）に付着する。
染色体が細胞の中央の面にあつまる。この、染色体が集まってる細胞の中央の面を赤道面（せきどうめん）という。紡錘体が完成し、すべての染色体の動原体が細胞の赤道面に並ぶ。
それぞれの染色体が2本に分離して、細胞の両極に移動する。分離の際、染色体が縦裂面で2つに分かれ、紡錘糸に引かれるように（実際には引っ張られるわけではない）両極に移動する。
核が現れ始め、染色体は核内に分散する。集まっていた染色体が次第に分散していき、
核膜と核小体が再び出現する。また、この頃に細胞質分裂もはじまり、植物細胞の場合、細胞板（さいぼうばん、cell plate）があらわれる。植物細胞では、ゴルジ体から細胞板が形成され、細胞を二分する。動物細胞では、赤道面で細胞膜がくびれ、細胞を二分する。
以上のような、細胞分裂の分裂の周期のことを細胞周期(cell cycle)という。
細胞の中には分裂を停止しているものもあり、これをG0期（ジーゼロき）という。「G」とはgap（ギャップ）。
染色体の数、大きさ、形は種によって決まっている。
体細胞の多くは大きさや形が同じ2つの染色分体をもっており、
これを相同染色体(そうどう せんしょくたい、homologous chromosomes)と呼ぶ。
相同染色体は、それぞれ両親から受け継いだものである。
生殖細胞は、染色体数が半分になっている。
体細胞では、染色体は父母から継いだ相同染色体が一対になっており、相同染色体1対あたり2個の染色体である。
このような関係を表すため、一般に染色体の対の数を n で表し、したがって体細胞の染色体数を 2n で表す。つまり、生殖細胞の染色体数は n で表す。生殖細胞は減数分裂によって染色体数が、体細胞と比べて、半減している。
ヒトの場合、染色体数は46本あり、23対である。常染色体が22対、性染色体が1対である。
ヒトの場合、n=23である。
このようなnや2nの表記を核相（かくそう）という。
生殖細胞などnのことを単相（たんそう）といい、体細胞など2nのことを複相（ふくそう）という。
核相の表記のアルファベットは、nで表すのが慣習である。
精子や卵などの生殖細胞を作る際、通常の分裂とは違う。生殖細胞をつくる分裂は減数分裂といい、分裂が２回起きる。減数分裂での１回目の分裂を第一分裂といい、２回目の分裂を第二分裂という。
減数分裂でも、分裂前の間期のS期にDNAが複製される。複製されたDNAが第一分裂で分配されるので、第一分裂後のDNA量は複製前（G1期）と同じである。
第二分裂ではDNAの複製は行われず、第二分裂後にDNA量が複製前の半分になる。
2本鎖DNAの塩基どうしの結合が、一部分、ほどける。そして、部分的に1本鎖になったDNAが2本ぶんできる。
1本鎖のそれぞれが鋳型となって複製が始まる。それぞれの一本鎖の塩基に対応するヌクレオチドが結合して(AとT、GとCが結合)、相補的な塩基の対が出切る。そして塩基対どうしの新しい鎖のほうのヌクレオチドは、酵素のDNAポリメラーゼなどの働きによって、となりあったヌクレオチドのリン酸と糖が結合して、次々と連結していって新しい鎖ができ、よって2本鎖のDNAになる。複製前のDNAのもう一方のほうの一本鎖も同様に複製されて2本鎖になる。こうして、複製前のDNAのそれぞれの一本鎖が2本鎖のDNAになり、複製後はDNAが2個になる。
このような複製のしくみを半保存的複製（はんほぞんてき ふくせい）といい、アメリカのメセルソンとスタールによって1958年ごろに大腸菌と窒素の同位元素（通常の14Nと、同位元素の15N）を用いた実験で証明された。
まず、基準として、あらかじめ通常の窒素14Nをふくむ培地で、大腸菌を培養しておく。この基準とはべつに、もう一種類、重窒素15Nをふくむ培地を、次のように用いる。
（1）
大腸菌を培養する際、区別のため、重窒素15Nをふくむ塩化アンモニウム（15NH4Cl）を窒素源とする培地で、培養して増殖させる。
すると、大腸菌の窒素原子に、すべて重窒素15Nだけをふくむ大腸菌が得られる。
まず、この大腸菌を保存しておく。もうひとつの基準とするため。
（2）
さらに、15Nだけをふくむ大腸菌を、ふつうの窒素14Nをふくむ培地に移して培養して、分裂1回目・2回目･･･といった分裂ごとにDNAを抽出するため遠心分離機で遠心分離して、DNAの比重を調べる。
塩化セシウム（CsCl）溶液を加えた試験管を遠心分離機に取り付け、高速回転させると、試験管の底ほど塩化セシウム濃度が高くなるという密度勾配が出来る。
このときDNAを混ぜておくと、DNAの密度とつりあう溶液の密度の位置に、DNAが集まる。
こうして、DNAの質量のわずかな違いを検出できる。
結果
・ 1回分裂後のDNAからは、15Nと14Nを半々にふくむDNAだけが得られ、重さは中間の重さだった。
・ 2回分裂直後のDNAからは、15N-14Nの半々のDNAと、14NだけをふくむDNAが、1：1の割合で得られた。
重さは、14NだけをふくむDNAが、もっとも軽い。
・ 3回目の分裂後は、軽いDNAと中間の重さのDNAの比が3：1だった。
・ 4回目の分裂後は、軽いDNAと中間の重さのDNAの比が7：1だった。
・ n回目の分裂後は、軽いDNAと中間の重さのDNAの比が 2n－1：1 だった。
中間の重さのDNAは、何世代たっても消滅しなかった。
この実験によって、DNAの半保存的複製は証明された。
アメーバ、ミドリムシ、ゾウリムシなど、個体が単一の細胞からできている生物は単細胞生物(unicellular organism)と呼ばれる。
例えばゾウリムシは、一つの細胞で、繊毛を使って泳いだり、細胞口を使って食べたり、食胞を使って消化したりしている。
単細胞生物に対して、形や働きの異なる多くの細胞からなる生物は多細胞生物(multicellular organism)と呼ばれる。多細胞生物において、藻類や腔腸動物は、種子植物や脊椎動物に比べると簡単な構造を持っている。
例えばヒドラは、8種類約10万個の細胞からなる多細胞生物であり、刺細胞で攻撃したり、腺細胞で消化液を分泌したり、消化細胞で消化を行ったりしている。


高等学校生物 > 生物I > 生殖と発生
生物は、生殖によって増え、発生の過程を経て個体（こたい、indvidual）となる。
生殖とは、生物の個体が新個体を作り出す働きであり、
発生とは、受精卵から成長した個体になるまでの過程である。
このページでは、
生殖の働きや仕組み、
発生の過程や仕組み、
などを扱う。
生殖(せいしょく、reproduction)とは、生物の個体が新個体を作り出す働きである。
生殖には、親に雄（おす）と雌（めす）がある有性生殖(ゆうせい せいしょく、sexual reproduction)と、親に雄と雌がない無性生殖(むせい せいしょく、asexual reproduction)がある。
有性生殖では、親は、精子や卵のような配偶子(はいぐうし、gamete)という生殖細胞を作り、配偶子どうしが合体（接合、Bacterial conjugation）して子となる。
配偶子には、雄と雌の配偶子の形や大きさが同じな同形配偶子(isogamete)と、雄と雌の配偶子の形や大きさが異なる異形配偶子(anisogamete)がある
。
同形配偶子は緑藻類のクラミドモナスなどに見られ、異形配偶子は種子植物や動物などに見られる。
異形配偶子には、大きな卵細胞(らんさいぼう、egg cell)または卵(らん、egg, ovum)と、小さな精細胞(せいさいぼう、sperm cell)または精子(sperm, spermatozoon)がある。
卵は栄養を蓄え、精子は移動できる。
卵と精子が合体することを受精(じゅせい、fertilization)と呼び、合体したものは受精卵(じゅせいらん、fertilized egg)と呼ばれる。
有性生殖では、配偶子が遺伝的に異なるため、子は親と異なる遺伝的性質を持つ。
生殖に雄と雌が必要だが、遺伝的多様性が得られるため、環境の変化に対応できる可能性がある。
無性生殖では、親は生殖細胞を作らずに、子を増やしていく。
無性生殖には、分裂、出芽、栄養生殖、胞子生殖などがある。
分裂(fission)とは、親の体が分裂して子となる生殖の方法であり、単細胞生物のアメーバやミドリムシなどが行うほか、多細胞生物のイソギンチャクやプラナリアなども行う。
出芽(budding)とは、親の体の一部が子の体となり成長する生殖の方法であり、酵母菌やヒドラやサンゴなどが行う。
栄養生殖(vegetative reproduction)とは、植物にみられる、親の根や茎などの栄養器官(vegetative organ)が子となる生殖の方法であり、サツマイモやジャガイモやオニユリなどが行う。
胞子生殖(spore reproduction、sporulation)とは、親の体に胞子(spore)という細胞を作り、それが発芽し(germinate)て子となる生殖の方法であり、アオカビなどの菌類が行う。
無性生殖では、子は親と全く同じ遺伝的性質をもち、クローン(clone)と呼ばれる。生殖に雄と雌が出会う必要がないため効率がいいが、遺伝的多様性が得られないため、環境の変化に対応できず絶滅する可能性もある。
また、ミズクラゲのように、有性生殖と無性生殖の両方を行う生物もいる。
また、ゾウリムシは、無性生殖の分裂と、有性生殖の接合を行う。
有性生殖の目的は、環境に適応しやすくなることと、新しい核を作ることで分裂によって劣化した細胞をリセットすることである。
細胞分裂の際、細胞の核内で観察される、DNAが折りたたまれて凝縮されて棒状になったものを、染色体(chromosome)と呼ぶ。DNA(デオキシリボ核酸、deoxyribonucleic acid)とは、アデニン・チミン・シトシン・グアニン(adenine, thymine, cytosine, guanine)の4種類の塩基(base)と呼ばれるものを含む、二重らせん構造の物質である。この塩基の並び方で決定される情報を遺伝子(gene)と呼ぶ。この遺伝子の情報が、生物の形や性質を決めている。
ヒトの細胞は同形同大のペアが23組、あわせて46本の染色体をもつ。
ただし、ヒトの精子と卵は、23組のペアのうち1本ずつ23本の染色体を持っている。受精卵になると精子と卵の染色体をあわせて46本の染色体となる。
ある細胞で、ある遺伝子を決める染色体が、父に由来する染色体と母に由来する染色体の両方をもつ場合を複相（ふくそう）といい表記「2n」で表し、体細胞が例である。生殖細胞などのように、ある遺伝子の染色体が父母のどちらか片方のみに由来している場合を単相（たんそう）といい、表記「n」で表す。複相とか単相とかのことを核相という。核相は染色体の本数では決まらず、DNA量でも決まらず、ある遺伝子の染色体の種類が父母の両方由来なら2nであり父母の片方由来ならnと決まる。よって、体細胞分裂時の細胞質分裂の直前にDNA合成によってDNA量が倍化していても、核相は2nのままである。
減数分裂(meiosis)とは生殖細胞でみられる染色体数が半減する分裂である。
減数分裂は第一分裂(Meiosis I)と第二分裂(Meiosis II)の2回の分裂が連続して起こる。
減数分裂は間期(interphase)→第一分裂前期(Prophase I)→第一分裂中期(Metaphase I)→第一分裂後期(Anaphase I)→第一分裂終期(Telophase I)→第二分裂前期(Prophase II)→第二分裂中期(Metaphase II)→第二分裂後期(Anaphase II)→第二分裂終期(Telophase II)の順で起こる。
減数分裂において、DNA量の変化の時期と核相の変化の時期は異なり、一致しないので、注意。また、顕微鏡などでの見かけの染色体の本数と、DNA量にもとづく染色体の本数とが、減数分裂では一致しない。DNA量にもとづく染色体数を数えるとき、染色分体（せんしょくぶんたい）という。
核相は、第二分裂の間は前期から終期まで 核相＝n のままである。
減数分裂で二価染色体ができているとき、ある確率で、4本の染色分体のうちの、相同染色体の2本が組み換わることがある。これを組換え（くみかえ）または乗換え（のりかえ）という。（※　生物IIで、組換えについて詳しく扱う。）
DNAの塩基配列が少し異なっていて、異なった遺伝子の情報となることがある。この違いが、個人の違いとなる。
また、性の決定に関与する染色体を性染色体(sex-chromosome)と呼ぶ。
ヒトの男女の違いは、X染色体とY染色体を1つずつ持っていれば男性で、X染色体を2本持っていれば女性となる。生殖細胞の精子は22本+X染色体または22本+Y染色体の場合があり、卵は22本+X染色体の場合だけである。つまり、X染色体をもつ精子とX染色体をもつ卵が受精すれば女性に、Y染色体をもつ精子とX染色体をもつ卵が受精すれば男性になる。
ヒトの場合、男性ホルモンや女性ホルモンなど性ホルモンを異性の人体に投与しても、ヒトの性別は変わらない。ヒトの性を決定するのは、遺伝子の性染色体である。
（※　ホルモンについて、詳しくは、単元環境と動物の反応などで扱う。）
また、ヒトの生殖細胞は、46本の染色体のうち、23組のペアから1本ずつ受け継ぐため、その組み合わせは、2^23=8388608（約800万）通りとなる。さらにその精子と卵の組み合わせは、8388608*8388608=70368744177664（約70兆）通りとなる。兄弟姉妹の違いが生まれるのは、この染色体の組み合わせの多さによる。また、組み換え(Recombination)とよばれる染色体の部分的交換により、その組み合わせはさらに増える。
[1]
動物の生殖では、水中の動物の多くは、母体外で受精を行い（体外受精）、陸上の動物の多くは、交尾により母体内で受精を行う（体内受精）。この節ではヒトの生殖細胞を中心に扱う。
発生（development）の初期に存在している生殖細胞のもとになる細胞を始原生殖細胞(しげんせいしょくさいぼう、primordial germ cell)と呼ぶ。始原生殖細胞の核相は2nである。
男性では、始原生殖細胞が受精後3週目に出現し、その後体細胞分裂で増殖し精原細胞(せいげんさいぼう、spermatogonium)となる。精原細胞の核相は2nである。青年期以降、体細胞分裂を繰り返して増殖し精原細胞から一次精母細胞(primary spermatocyte)となり、減数分裂の第一分裂で2個の二次精母細胞(secondary spermatocyte)となり、減数分裂の第二分裂で4個の精細胞となる。精細胞の核相はnである。その後、精細胞が変形して精子となる。
精子は、頭部(head)、中片(mid piece)、尾部(tail)で構成される。頭部は、核(nucleus)とそれを覆う先体(せんたい、acrosome)からなる。中片はミトコンドリア(mitochondria)と中心粒(centriole)からなる。尾部はべん毛(flagellum)からなる。
ミトコンドリアは、ATPの反応によって鞭毛をうごかすことで、精子を動かすためのエネルギー源を供給する。
頭部にある先体はゴルジ体が変形・由来したものであるので、よって精子に通常のゴルジ体は含まれていない（※ 2015年センター試験の選択肢で、精子にゴルジ体が含まれていないことまで知識を問う出題あり）。
女性では、始原生殖細胞が受精後5週目に出現し、その後体細胞分裂で増殖し卵原細胞(oogonium)になる。やがて卵原細胞の多くは、退化・消失し、出生時には約200万個の一次卵母細胞(primary oocyte)ができ、青年期には約40万個に減少する。排卵の直前に、減数分裂の第一分裂で、一次卵母細胞は大型の二次卵母細胞(secondary oocyte)と小型の第一極体(first polar body)に分裂する。減数分裂の第二分裂で、二次卵母細胞は卵と第二極体(second polar body)に分裂する。やがて極体は退化して消滅する。
精子と卵が合体することを受精と呼び、生じた卵を受精卵と呼ぶ。受精の前。
ウニ（urchin）の卵を例に説明する。卵の表面には細胞膜があり、さらに外側には細胞膜ごと卵をつつむようにゼリー状の透明な層があり、ゼリー層（jelly coat）という。ゼリー層の下に卵黄膜（らんおうまく、vitelline membrane）がある。精子がゼリー層に到着すると、精子の先体に変化が起きる、これを先体反応（せんたいはんのう、acrosome reaction）という。まず先体から加水分解酵素が放出されゼリー層を溶かす。精子頭部の先体が変形し、先体から糸状の突起が出る。この突起のことを、先体突起(せんたいとっき)といい、アクチンフィラメントの束が先体突起の中身である。この働きは、ゼリー層にふくまれる物質の働きによる。このような、先体の一連の反応を先体反応という。そして精子はゼリー層を貫通する。先体突起の表面にはバインディンというタンパク質があり、ウニ卵の細胞膜にはバインディンと結合する受容体がある。バインディンと受容体が結合して、精細胞と卵細胞が融合し、受精する。1つの精子が卵に受精したとき、卵のカルシウムイオン濃度が上昇し、このイオン濃度変化によって卵の細胞膜下にある表層粒が内容物を細胞膜と卵黄膜の間に放出する。これを表層反応という。この表層反応によって、卵黄膜が硬化し、精子の侵入点を中心に卵の表面の性質が変化していき、卵黄膜が変化し受精膜(fertilization membrane)となって、受精膜が持ち上がり、受精膜が卵の表面全体に広がり、これによって他の精子の侵入を妨げる。また、卵は受精膜で保護される。このため、精子は、1個の卵にふつう1個しか受精しない（多精拒否、たせいきょひ）。受精して卵の中に入った精子は、頭部が精核(sperm nucleus)となって卵核(egg nucleus)と合体して、核相は2nとなり、受精が完了する。
植物（plant）の生殖では、カテンソウなどは風が媒介して受粉（pollination）する花であり（風媒花）、ツユクサなどは雄ずい（ゆうずい）の花粉（pollen）が同株の花の雌ずい（しずい）に受粉する（自家受粉）。この節では被子植物の生殖細胞を中心に扱う。
花は植物の生殖器官である。花には、中央に雌ずい(しずい、pistil)があり、その周りに雄ずい(ゆうずい、stamen)がある。雌ずいの膨らんでいるところは子房(しぼう、ovary)と呼ばれ、その中のつぶつぶを胚珠(はいしゅ、ovule)と呼ぶ。雄ずいの先端には花粉(かふん、pollen)を含むやく(anther)がある。
胚珠の中に卵細胞と呼ばれる細胞が、花粉の中に精細胞（sperm cell）と呼ばれる細胞がそれぞれ形成される。
花がつぼみの頃、やくの中で、花粉母細胞(pollen-mother cell)（核相：2n）と呼ばれる細胞が、減数分裂を行い、花粉四分子(かふん しぶんし)という4個の細胞になる。花が咲く頃、花粉四分子は、体細胞分裂を行い、大きな花粉管細胞()（核相：n）と小さな雄原細胞(generative cell)（核相：n）からなる花粉になる。雌ずいの先に雄ずいの花粉が付くことを 受粉(じゅふん、pollination) と呼ぶ。受粉すると、花粉から 花粉管(かふんかん、pollen tube) と呼ばれる管が伸びて、胚珠の 珠孔(しゅこう、micropyle) に到達する。雄原細胞が花粉管の中を移動し、分裂して2個の精細胞(n)と呼ばれる細胞になる。
胚珠（はいしゅ）では、胚のう母細胞(はいのうぼさいぼう、embryo-sac mother cell)（核相：2n）と呼ばれる細胞が、減数分裂を行い、生じた4個の細胞のうち、1個が胚のう細胞(embryo-sac cell)（n）と呼ばれる細胞になり、残りの3個の細胞は退化して消滅する。胚のう細胞は、3回の核分裂を行った後、細胞質分裂を行って、7個の細胞と8個の核からなる胚のう(はいのう、embryo sac)になる。胚のうは、珠孔側に1個の卵細胞（らんさいぼう）（n）と2個の助細胞(じょさいぼう、synergid)（n）、反対側に3個の反足細胞(はんそくさいぼう、antipodal cell)（n）、中央に2個の極核(きょくかく、polar nucleus)（n）を含む中央細胞(ちゅうおうさいぼう、central cell)から構成される。
被子植物の場合の仕組みである。まず、花粉管内では雄原細胞が分裂して2個の精細胞(n)となっている。そして、胚のうに達した2個の精細胞(n)のうち、1個の精細胞は卵細胞と受精し受精卵(2n)になり、もう1個の精細胞は中央細胞の極核の2個（n+n）と受精して胚乳核(3n)になる。2つの受精が起こるのでこれを重複受精(じゅうふくじゅせい、double fertilization)と呼び、被子植物のみに見られる仕組みである。
重複受精（被子植物）
受粉時の花粉管の 胚のう への誘引は、胚のうにある助細胞が花粉管を誘引する物質を出していることが、日本の東山哲也らの研究（レーザーで助細胞を破壊するなどの実験）によって分かっている。トレニアという植物で実験された。トレニアでは胚のうが珠皮から出ているので観察しやすいためである。
1つの 胚のう では、助細胞は2個ある。
実験結果では、助細胞を2個とも破壊すると、花粉管が、まったく誘引されなくなる。助細胞以外の、卵細胞や極核などを破壊しても、花粉管は誘引される。助細胞を1個だけ破壊すると、花粉管の誘引の確率が下がる。
そして、花粉管を誘引している物質は、あるタンパク質であることが分かっており、ルアーと名づけられた。魚釣りの疑似餌（ぎじえ）の「ルアー」が名前の由来である。このタンパク質が、助細胞で発現している。

受精卵（embryo）から成長した個体になるまでの過程を発生(embryogenesis)と呼ぶ。例えば、ニワトリの雌は1日に1個程度の卵を産む。交尾をしないでも卵は産まれるが、孵化（ふか）しない。交尾をしないで受精しないで産まれた卵を無精卵と呼び、交尾をして受精して産まれた卵を有精卵と呼ぶ。無精卵と有精卵をニワトリの体温と同じ37℃で保温すると、無精卵は変化しないが、有精卵は2日程度で血管が3日程度で心臓が形成され、7日程度で脳や目や手足などが形成され、20日程度で生まれヒヨコになる。血管や心臓が発生の初期に形成されるのは、卵黄（らんおう、yolk）にある栄養を血管や心臓で取り入れるためである。
受精卵は体細胞分裂を繰り返して成長するため、それぞれの細胞は受精卵の遺伝子を全てそのまま受け継ぐ。発生の過程で、それぞれの細胞は遺伝子の異なる部分を使うことで、それぞれ異なる細胞になっていき、これを分化(differentiation)と呼ぶ。つまり、個体の全ての細胞は同じ遺伝子をもつが、使う遺伝子の組み合わせで異なる細胞になっていく。
受精卵は体細胞分裂を繰り返して成長するが、その体細胞分裂を卵割(らんかつ、cleavage)と呼ぶ。
卵割で生じた細胞を割球(かっきゅう、blastomere)と呼ぶ。
卵の極体を生じた側を動物極(どうぶつきょく、animal pole)と呼び、
その反対側を植物極(しょくぶつきょく、vegetal pole)と呼ぶ。
卵は栄養のある卵黄（らんおう、yolk）を含み、
卵黄は卵の種類によって量や分布が異なっており、
卵はその量や分布により等黄卵（とうおうらん,isolecithal egg）、端黄卵（たんおうらん、telolecithal egg）、心黄卵（しんおうらん,centrolecithal egg）に分けられる。
等黄卵(isolecithal egg)は、卵黄が少なく卵内にほぼ均一に分布しており、ウニや哺乳類などが等黄卵である。
端黄卵(telolecithal egg)は、卵黄が植物極に偏って分布しており、両生類などが端黄卵である。
卵割には、卵全体が分裂する全割(holoblastic cleavage)と、卵の一部分が分裂する部分割(meroblastic cleavage)がある。
全割には割球の大きさがほぼ等しい等割(equal cleavage)と割球の大きさが等しくない不等割(unequal cleavage)があり、
部分割には動物極側にある胚盤の部分だけで行われる盤割(discodial cleavage)と表面の細胞層だけで行われる表割(superficial cleavage)がある。
ウニの発生は、受精卵→2細胞期→4細胞期→8細胞期→16細胞期→桑実胚期→胞胚期→原腸胚期→プリズム形幼生→プルテウス幼生→成体の順で起こる。
原腸胚のころになると、胚葉は、外胚葉、中胚葉、内胚葉に分化する。
その後、外胚葉は表皮や神経などになり、中胚葉は筋肉や骨片などになり、内胚葉は腸などになる。
[2]
カエル(frog)の受精では、精子は動物極側から侵入する。精子が卵に侵入した位置の反対側には、灰色の部分が三日月になっている箇所が生じる。これを灰色三日月（はいいろ みかづき）という。発生が進むと灰色三日月の位置に原口（げんこう）が生じる。
カエルの卵は、卵黄が植物極側に片寄った端黄卵である。
カエルの発生は、受精卵→2細胞期→4細胞期→8細胞期→16細胞期→桑実胚期→胞胚期→原腸胚期→神経胚期→尾芽胚→おたまじゃくし→成体の順で起こる。
原腸胚のころになると、胚葉は、外胚葉、中胚葉、内胚葉に分化する。
神経胚のころになると、外肺葉は表面を覆う表皮(epidermis)と管状体の神経管に分化し、中胚葉は支持器官の脊索(notochord)と体節(somite)と腎節(nephrotome)と側板(abdominal plate)に分化し、内胚葉は管状の腸管(enteron)に分化する。
その後、外胚葉性の器官では、表皮は皮膚の表皮、眼の水晶体や角膜、口や鼻の上皮に分化し、神経管は脳や脊髄、眼の眼胞や網膜に分化する。
中胚葉性の器官では、脊索は退化し、体節は脊椎骨・骨格・骨格筋、皮膚の真皮に分化し、腎節は腎臓や輸尿管に分化し、側板は心臓などの内臓、血管の結合組織や筋組織に分化する。
内胚葉性の器官では、腸管は前部が気管・肺、食道、胃、肝臓、膵臓に分化し、中・後部が小腸、大腸、膀胱に分化する。
胚珠内で、受精卵は発生をはじめ、珠孔と反対側の細胞は胚球()や胚柄()となり、珠孔側の細胞は吸器細胞()となる。
胚球は子葉(cotyledon)・幼芽(plumule)・胚軸(hypocotyl)・幼根(radicle)からなる胚(embryo)となり、胚柄は退化する。
中央細胞は養分を蓄えた胚乳(endosperm)となる。胚乳の養分はデンプンなどである。
珠皮は種皮(seed coat)となる。
助細胞や反足細胞は退化する。
胚珠は種子(seed)と呼ばれるようになる。
種子には有胚乳種子（ゆうはいにゅうしゅし）と無胚乳種子（むはいにゅうしゅし）がある。
有胚乳種子(Albuminous seed)にはイネやムギ・トウモロコシがあり、胚乳が発達し、発芽に必要な養分が胚乳に蓄えられる種子で、カキ科やイネ科の植物の種子が有胚乳種子である。
無胚乳種子(exalbuminous seed)にはナズナやマメやクリがあり、種子の成熟時に胚乳の養分を子葉が吸収するため胚乳は発達せず、養分が子葉に蓄えられる種子で、マメ科やアブラナ科の植物の種子が無胚乳種子である。
種子が芽を出すことを発芽(はつが、Germination)と呼ぶ。適切な水分・温度・空気などが、そろうと、発芽する。
発芽した種子では、有胚乳種子は胚乳の養分を、無胚乳種子は子葉の養分を、というように蓄えた栄養を使って成長する。
やがて葉ができると、自分で光合成して栄養を作るようになる。
コケ植物・シダ植物で、胞子生殖は無性生殖である。
コケ植物・シダ植物では、胞子体（ほうしたい）をつくって無性生殖をする世代と、配偶体（はいぐうたい）という卵と精子をつくって有性生殖をする世代とを、交互に繰り返す。
このような異なる生殖方法の交代の繰り返しのことを世代交代（せだい こうたい）という。世代交代の様子を図などで環状に表したものを生活環（せいかつかん）という。
普通、胞子体は核相が2nであり、配偶体の核相はnである。なので、世代交代での胞子体と配偶体との交代にともなって、核相も交代することになり、このような核相の交代を核相交代（かくそう こうたい）という。
スギゴケなどのコケ植物で、通常に目にする植物体は、配偶体（核相n）である。コケ植物の配偶体には雄と雌との区別があり、それぞれ雄株（おかぶ）あるいは雌株（めかぶ）という。
胞子が成長して雄株または雌株になるわけだから、つまり胞子には雄雌の区別があり、雄株になる胞子と、雌株になる胞子との区別がある。
胞子をつくる胞子体の胞子嚢（ほうしのう）の中で減数分裂をして、胞子（核相：n）がつくられる。
17～18世紀頃には、精子や卵の中に、成体を縮小した形態（ホムンクルス, homunculus）があり、それが発生とともに展開するという考えである前成説(preformation theory)が有力な学説であった。それに対して、精子や卵の中に、成体を縮小した形態は含まれておらず、発生の過程で、しだいに単純な状態から複雑な状態へと成体の構造が生じてくるという考えを後成説(epigenesis)と呼ぶ。ドイツのカスパル・ヴォルフのニワトリの発生の研究などにより後成説の正しさが次第に認められていった。
割球を分離しても完全な胚になる卵を調節卵(regulation egg)と呼び、2細胞期のウニ・イモリ・カエルなどの卵が調節卵である。それに対して、割球を（ヒモで強く縛る等して）分離すると不完全な胚になる卵をモザイク卵(mosaic egg)と呼び、クシクラゲなどの卵がモザイク卵である。ただし調節卵であっても、ある程度発生が進むとモザイク卵となる。つまり、調節卵とモザイク卵の違いは、卵の各部分の発生運命がいつ決まるかの違いである。
実験には、ドイツのウィルヘルム・ルーのカエルを用いた実験、ドイツのハンス・ドリーシュのウニを用いた実験、ドイツのハンス・シュペーマンのイモリを用いた実験などがある。（後述）
なお、モザイク卵を得るために割球を縛る実験では、割球は強く縛らなければならない。縛り方が弱いと、実験は失敗する。（※ 2014年の生物Iの本試験で出題）
イモリ胚をきつくしばる分割実験では、実験結果から灰色三日月をふくんだ部分のみが正常な幼生になることが分かった。次のような実験結果になった。
このことから、灰色三日月は、正常な幼生になるのに必要な物質をふくんでいることが分かる。イモリ胚の分割実験では、強くしばった場合、2個の個体になる。
なお、弱くしばると、頭が2つある1個の個体になる。この灰色三日月の部位には、背を発生させるのに必要な因子があることが、他の実験から分かっている。

ドイツのウォルター・フォークトは1925年ごろ、イモリの胚を無害な色素（ナイル青や中性赤など）を含んだ寒天片で染め分ける局所生体染色(localized vital staining)と呼ばれる手法を用いて、胚の表面の各部分が、将来どの器官に分化するかを調べた。そして、実験結果から、表面の各部がどう分化するかをまとめた原基分布図 (予定運命図) を作った。
これによると、胚の時期から、胚のどの部分が成体のどの器官に将来、分化するか決まっている。
原基(げんき、anlage)とは、まだ分化していない状態の細胞群のうち、発生段階で将来ある器官になることに予定されているもののことである。
シュペーマンは、スジイモリとクシイモリの初期原腸胚で、予定神経域と予定原腸域とを交換移植してどうなるかを実験した。実験結果は、移植先の予定運命にしたがって分化した。
しかし、神経胚のときに移植した場合は、結果が違った。移植片それぞれの予定運命どおりに分化した。
このことから、イモリで予定運命の決定をする時期は、原腸胚初期よりは後で、神経胚になるまでには決定していることが分かる。
シュペーマンはさらに後期原腸胚でも同様の実験を行った。その結果、移植片は移植先の予定運命には従って変更される場合と、従わなずに変更されない場合とがあった。移植片の予定運命が変更される場合でも、初期原腸胚の場合よりも長い時間が掛かった。
ドイツのハンス・シュペーマンは、イモリの胚の交換移植実験を行った。原腸胚初期の原口の上部(原口背唇)を切り出し、同じく原腸胚初期の他の胚の外胚葉の表皮になる予定の部分へ移植した。すると頭が2つある幼生ができた。シュペーマンは、これを移植した細胞が周りの細胞に頭部になるよう情報を伝えたと考えた。原口背唇のように、胚のほかの部分に働きかけ、分化を起こさせる部分を形成体(けいせいたい）、あるいは オーガナイザー（organizer）と呼び、その働き（分化を起こさせる働き）を誘導(ゆうどう、induction)と呼ぶ。この実験結果から、原口背唇は近くの外胚葉に働きかけて、神経管を作る働きがあることが分かる。現代では、移植した細胞からタンパク質が分泌され、これが誘導を行っていることがわかっている。
イモリの眼の形成過程は次の順で起こる。
・一次誘導　原口背唇が形成体（一次形成体）として働き、外肺葉から神経管を誘導する。神経管の前方部は脳（のう）に分化し、脳の両側から一対の眼胞（がんぽう）が生じる。さらに眼胞はくぼんで眼杯（がんぱい）となる。
・二次誘導　眼杯が形成体（二次形成体）として働き、表皮から水晶体（すいしょうたい）を誘導する。眼杯は網膜（もうまく）に分化する。
・三次誘導　水晶体が形成体（三次形成体）として働き、表皮から角膜（かくまく）を誘導する。
このように、誘導の連鎖によって器官が作られていく。
オランダのニューコープは、メキシコサンショウウオを用いた実験により、内胚葉が外肺葉を中胚葉へと誘導することを示した。これを中胚葉誘導()という。
[3]
体の一部が失われた場合、その部分が再び作り出されることを再生(さいせい、regeneration)と呼ぶ。
例えば、プラナリアは体を切り刻まれても、切り刻まれた部分が元の体に戻る。
プラナリアを切断すると、切断面に未分化の細胞が集まって再生芽という細胞群ができる。
この再生芽が増殖し、頭部側のものは尾部へ、尾部側のものは頭部へ分化していく。
このとき頭部と尾部の方向は切断する前と同じになる。
また、イモリは、手足や尾の一部が失われても、元に戻る。
イモリの手や足を切断すると、切断面の細胞が脱分化して再生芽ができる。
また、イモリの眼の水晶体を除去しても、虹彩の背側の色素細胞から水晶体が再生したりもする。
ヒトも傷や骨折が治るので、ある程度再生する能力を持っているといえる。
近年では、心不全の治療のために、筋肉組織から筋肉細胞を取り出し、培養し、シート状にして心臓に張り付けるなどの再生医療()の研究も進んでいる。
発生などの段階で、ある細胞では、遺伝的にあらかじめ死ぬようにプログラムされている細胞がある。たとえば哺乳類や鳥類の胚では指と指の間に 水かき が始めのころにあるが、この水かきの所の細胞は死んで組織が退化していく。このような、あらかじめ死ぬようにプログラムされた細胞死をプログラム細胞死という。ヒトの手足の指の間の部分も、発生時に水かきのようなものがプログラム細胞死をしている。
カエルの幼生（オタマジャクシ）が変態で尾がなくなるのもプログラム細胞死である。
正常な発生のためにプログラム細胞死は必要なことである。
プログラム細胞死の多くは、まず細胞膜および細胞小器官は正常なまま染色体・DNAだけが凝縮し、それによって細胞膜が変化するなどして細胞が断片化して壊れて死んでいく。このような細胞死をアポトーシス(apoptosis) という。
ヒトやニワトリの手足の指の間の部分の発生時に水かきのプログラム細胞死も、アポトーシスである。オタマジャクシの尾がカエルへの変態で無くなるプログラム細胞死もアポトーシスである。
なお、いっぽう、傷や栄養不足や病原菌などによって細胞が壊されるなどして死んでいくことを壊死（えし）またはネクローシス（necrosis） という。
※ 資料集などに書いてある。深入りの必要は無い。
※ 保健体育などと、ほぼ同内容だが、高校生は教養として、目を通しておく程度には勉強しておくこと。大学で生物系に進学する場合、基礎知識として必要になる。
※ 現代では、基本的に高校『生物基礎』『生物』の範囲外になっている。もし教科書に書いてあったとしても、コラムなどだろう。
※ 第一学習社や数研出版の教科書に記述あり。


高等学校生物 > 生物I > 生命の連続性に関する探求活動
仮に、ある条件Aが、ある現象の要因とした場合、条件A以外を同じにして条件Aだけを変更して実験をして、どういう結果になるかの確認を取る必要がある。
たとえば植物のある実験で、仮に光が、ある現象に必要な場合は、さらに、光以外の水分や温度などの他の条件をなるべく同じにして別の実験をすることで、比較のための実験を行う。
このような実験を対照実験（たいしょうじっけん）という。


ルーペ（独: lupe）とは、いわゆる「虫めがね」などのことである。ルーペでは、決して太陽を見てはいけない。（目を痛めるので。）
ルーペの倍率は5倍～10倍程である。
タンポポなどの道端の植物など、肉眼で確認できる程度のものは、このルーペで見るのが効率的である。ちなみに、タンポポで、花びらのように見える物は、じつは一枚一枚が花全体である。それぞれの「花びらのような物」に、おしべ や めしべ が個別についており、独立した花なのである。
ルーペの使い方
双眼実体顕微鏡は、観察する物をプレパラートにする必要が無い。倍率は20倍～40倍ほどである。
ピント（焦点）合わせなどの調整は、以下のように行う。
顕微鏡のレンズには、接眼レンズ（eyepiece）と対物レンズ（objective）の2種類が必要である。
顕微鏡の倍率は、
である。
たとえば接眼レンズの倍率が15倍であり、対物レンズの倍率が4倍なら、顕微鏡の倍率は60倍である。（15×4＝60より）
一般に中学校などで使うような形式の顕微鏡の倍率は、40倍から600倍までである。
ミジンコやミドリムシなど、いわゆる「微生物」と言われるものは、ルーペなどでは倍率が小さすぎて確認できない場合が多い。微生物などは、顕微鏡以上で観察しよう。
まず、プレパラート(ドイツ語: Präparat)の準備が必要である。鏡筒上下式顕微鏡と、ステージ上下式顕微鏡のどちらとも、プレパラートが必要にななる。このプレパラートの準備方法を、つぎに説明する。
顕微鏡で観察する時は、プレパラート(ドイツ語: Präparat)を使う必要がある。
うすい物しか観察できない。あつい物を観察したい場合は、うすい切片にする必要がある。
以上の手順で、観察を始められる。さらに高倍率で観察したい場合には、対物レンズをレボルバーを回して、高倍率の対物レンズに替える。
顕微鏡で見える像は、上下左右が反対に見える顕微鏡が普通である。なので、プレパラートを動かすと、像は反対方向に動いて見える。よって、プレパラートを動かしたい場合には、動かしたい方向とは反対の方向に動かす。
いきなり、高倍率の対物レンズで観察すると、視野がせまいので調整が難しくなる。そのため、まずは低倍率の対物レンズを使用する。
また、高倍率にするほど、明るさは暗くなる。
理科におけるスケッチのしかたは、美術スケッチとは、ことなる。
理科におけるスケッチのしかたを述べる。
中学では、立体感の表現方法まで覚えなくてもよいが、もしスケッチで立体感をつける場合は、点の多い・少ないで表現する。（奥まっていて影になりそうなところほど、点が多くなる。）
立体感の表現は、やや難しいので、中学校では描かないほうが無難だろう。


高等学校生物 > 生物I > 遺伝
DNA（デオキシリボ核酸、英: deoxyribonucleic acid）の構造は、ヌクレオチド (nucleotide) と呼ばれる構成単位をもち、ヌクレオチドはリン酸と糖と塩基の化合物である。ヌクレオチドの糖はデオキシリボース(deoxyribose) である。DNAでは、ヌクレオチドがいくつも結合して、二重らせん構造をつくっている。
塩基には4種類あり、アデニン(adenine)、チミン(thymine)、シトシン(cytosine)、グアニン(guanine)という4種類の塩基である。ヌクレオチド一個に、４種の塩基のうち、どれか一個が、ふくまれる。
生殖細胞では、減数分裂で染色体が半分になることから、遺伝子の正体とは、どうやら染色体に含まれている物質であろう、という事がモーガンなどの1913年ごろのショウジョウバエの遺伝の研究によって、突き止められていた。
遺伝子に含まれる物質にはタンパク質や核酸（かくさん）など、さまざまな物質がある。どの物質こそが遺伝子の正体なのかを突き止める必要があった。核酸の発見は、1869年ごろ、スイスの生化学者ミーシャーによって、膿（うみ）から取り出した細胞の核に、リン酸をふくんだ物質があることが発見され、この物質はタンパク質とは異なることが調べられた。ミーシャ－の発見したのが核酸である。この当時では、まだ核酸が遺伝子の正体だとは気づかれていなかった。なお、膿は、白血球を多くふくむ。
1949年、オーストリアのエルヴィン・シャルガフは、
いろいろな生物の持つDNAを抽出して調べ、どの生物でもアデニン（A）とチミン（T）とは量が等しく1：1であり、グアニン（G）とシトシン（C）とは量が等しく1：1であることを発見した。
このことから、シャルガフは、アデニンはチミンと結合する性質があり、グアニンはシトシンと結合する性質があると考えた。
DNAの、このような、アデニン（A）とチミン（T）とが等量で結合する性質があること、グアニンとシトシンも等量で結合する性質があることを、まとめて、相補性（そうほせい）という。
1953年、アメリカのジェームズ・ワトソンとイギリスのフランシス・クリックは、
シャルガフの塩基組成の研究や、イギリスのモーリス・ウィルキンスのX線回折の研究をもとにして、研究を行った。そしてワトソンとクリックは、DNAが二重らせん構造であることを発見した。
これによると、2本のヌクレオチド鎖が、アデニンとチミン、グアニンとシトシンで対合し、柱状になり、それがらせん状にねじれている。
二重らせん上のアデニンAとチミンTなど、らせんで対になった塩基どうしの結合は、水素結合（すいそ けつごう）という、水素を仲立ちとした弱い結合をしている。塩基上の水素原子が、向かいあった塩基の窒素原子や酸素原子などと、弱く結合するのが、DNAの場合での水素結合である。
なお水素結合が見られるのは生物だけに限らず、一般の化学物質などでも多く見られる。たとえば水分子の安定性でも、水素結合が関わっている。
DNAの場合の水素結合では、アデニンはチミンの塩基対では、塩基上の２箇所で水素結合をする。シトシンとグアニンの塩基対では、塩基上の３箇所で水素結合をする。
二重らせんの幅は2.0nmで、らせん1回転(1ピッチ)の長さは3.4nm、らせん1回転中に10対のヌクレオチド対がある。
DNAの働きには、主にタンパク質の設計図となることと、遺伝情報を子孫に伝えることがある。
DNAの遺伝子の働きかたを決める要因は、塩基の並び方で決定される。この塩基の並び方で、細胞で合成されるタンパク質が異なるため、DNAはタンパク質の設計図となっている。このため、DNAの塩基の並び方が異なると、遺伝情報も異なる。病気などの例外をのぞけば、ある生体で合成されたタンパク質、たとえば皮膚のタンパク質のコラーゲンや、骨のタンパク質や、筋肉のタンパク質のミオシンなど、どのタンパク質も、その生体のDNAの情報をもとに合成されたタンパク質である。
DNAは、細胞核の中で、RNA（アールエヌエー）というタンパク質合成用の塩基配列の物質をつくる。RNAの情報は、DNAの情報を元にしている。RNAは、核の外に出ていきリボソームと結合し、消化器官で食品のタンパク質から分解・吸収したアミノ酸を材料にして、
RNAの塩基配列に従ってアミノ酸をつなぎかえることで、タンパク質を作っている。
タンパク質の構造は、アミノ酸がいくつも結合した構造である。したがって、タンパク質を構成するアミノ酸の順序などの配列や、アミノ酸の数などによって、タンパク質の性質が異なる。なお、アミノ酸どうしの化学結合をペプチド結合という。
DNAは、受精卵の時から、細胞分裂の際は、必ず複製されている。
DNAは配偶子形成の際半分になり、配偶子が受精すると合わさって元に戻る。
こうしてDNAは遺伝情報を子孫に伝えている。
配偶子形成の際のDNA量の変化は、原細胞のときを2と置くと、一次母細胞のときは4であり、二次母細胞のときは2となり、卵細胞・精細胞のときは1になり、受精卵のときに2にもどる。
体細胞分裂の際のDNA量の変化は、母細胞のときを2と置くと、前期～終期のときが4であり、娘細胞の時に2にもどる。
DNAを設計図としタンパク質を作る仕組みは全ての生物で共通している。
しかし、塩基配列が少しずつ変化（ATCGが入れ替わったり、増えたり）して、
生物の多様性が生まれた。
ゲノム(genome)とはある生物の遺伝子の全体のことである。
2003年にヒトゲノムの解読が完了した。
これにより、ヒトの遺伝子の全体が明らかとなった。
現在では、ゲノム研究は、食品や医療などに応用されている。
1869年、スイスのフリードリッヒ・ミーシェルは、
細胞核内の物質を発見しヌクレイン(nuclein)と呼んだ。
当時は、遺伝子の本体はタンパク質であると考えられていたが、
今日では、ヌクレインはDNAと呼ばれ、遺伝子の本体であることが明らかになっている。
1928年イギリスのフレデリック・グリフィスは、
肺炎レンサ球菌とネズミを用いて実験を行った。
肺炎レンサ球菌には、被膜を持っていて病原性のあるS(smooth)型菌と、被膜が無く病原性のないR(rough)型菌の2種類がある。
被膜の有無と病原性の有無の、どちらも遺伝形質である。
通常の菌の分裂増殖では、S型とR型との違いという遺伝形質は変わらない。
グリフィスの実験結果は次の通り。
これはR型菌の形質が、加熱殺菌したS型菌に含まれる物質によって、S型菌の形質へ変化したためであり、
これを形質転換(transformation: nuclein)と呼ぶ。
1943年ころ、カナダのオズワルド・アベリーは、グリフィスの実験での形質転換を起こした物質が何かを特定するため、タンパク質分解酵素とDNA分解酵素を用いて、S型菌・R型菌の実験を行った。
実験結果
これによって、R型菌の形質転換を起こしたのはDNAであることがわかった。
細菌に規制するウイルスのことをバクテリオファージまたは単にファージという。
1952年、アメリカのアルフレッド・ハーシーとマーサ・チェイスは、
T2ファージというファージの一種のウイルスを用いて実験を行った。
T2ファージは細菌に寄生して増殖するウイルスであるバクテリオファージの一種であり、
ほぼタンパク質とDNAからできている。T2ファージの頭部の中にDNAが含まれる。それ以外の外殻（がいかく）はタンパク質で、できている。
彼らは、放射性同位体の35S（硫黄の放射性同位体）および32P（リンの放射性同位体）を目印として用い、硫黄をふくむタンパク質には35Sで目印をつけ、32PでDNAに目印をつけた。DNAは P（リン）をふくむがS（硫黄）をふくまない。彼らの実際の実験では、タンパク質に目印をつけた実験と、DNAに目印をつけた実験とは、それぞれ別に行った。
実験では、それらの放射性同位体をもつT2ファージを大腸菌に感染させ、さらにミキサーで撹拌し、遠心分離器で大腸菌の沈殿と、上澄みに分けた。
大腸菌からは、32Pが多く検出され、あまり35Sは検出されなかった。このことからT2ファージのDNAが大腸菌に進入したと結論付けた。また、上澄みからはT2ファージのタンパク質が確認された。つまり上澄みはT2ファージの外殻をふくんでいる。
さらに、この大腸菌からは、20～30分後、子ファージが出てきた。子ファージには35Sは検出されなかった。
これによって、DNAが遺伝物質であることが証明された。
ヒトの体細胞には46個の染色体があり、つまりヒトには23対の染色体がある。（2n＝46）
そのうち22対は、男女に共通して存在する染色体であり、これを常染色体(じょうせんしょくたい、Autosome)と呼ぶ。
いっぽう残りの2本の染色体によって、ヒトの性別が決定されるので、これを性染色体と呼ぶ。
ヒトの場合、男女に共通して存在する染色体のことをX染色体という。いっぽう、ヒトでは男性にのみ存在する染色体のことをY染色体という。

ヒト以外の動物も含めると、性の決定には、XY型、XO型、ZW型、ZO型の4つがある。
XY型は、雌が同形のXX、雄が異形のXYの性染色体をもち、
ショウジョウバエや、ヒトなどの哺乳類が行う。
XO型は、雌が同形のXX、雄がXの１つだけの性染色体をもち、
トンボやバッタなどが行う。
ZW型は、雌が異形のZW、雄が同形のZZの染色体をもち、
ニワトリ、ヘビ、カイコガなどが行う。
ZO型は、雌がZの1つだけ、雄が同形のZZの染色体をもち、
スグリエダシャクなどが行う。
遺伝(heredity)とは、生物の形や性質が、遺伝子によって、親から子へ伝わることである。
また、生物の形や性質のことを形質(けいしつ、trait)と呼ぶ。
形質には親から子へ遺伝する遺伝形質(genetic trait)と、
環境の影響によって獲得した遺伝しない獲得形質(Acquired trait)がある。
このページでは、形質とは遺伝形質を指す。
生殖の際に、親から生殖細胞を経て、子に伝えられている遺伝の因子を遺伝子（いでんし）といい、こんにちでは遺伝子の正体は、細胞にふくまれるDNA（ディーエヌエー）という物質であることが知られている。
[1]
メンデルは、異なる形質をもつエンドウの品種を用意し、2年間にわたり育て、
同一個体の配偶子間で行われる自家受精(autogamy)で
全く同じで変化しない子孫を生じる純系(pure line)の品種を選んだ。
その際、明確に決定的に発現する、互いに異なる対立形質を7つ採用し、
1856年から62年にかけて交配実験を行った。
実験1
1.種子の形について、
丸としわの純系を用意して両親P(Parents)としたところ、
その子雑種第一代[2]F1(Filius)は、全て丸であった。
このようにF1では、対立形質の片方のみが表れる。
現れる形質を優性形質(dominant trait)と呼び、現れない形質を劣性形質(recessive trait)と呼ぶ。
ここでの優性・劣性は、単に形質が現れやすい・現れにくいを意味し、形質が優秀である・劣等であるを意味しない。
実験2
F1を自家受精したところ、
雑種第二代F2では丸としわが5474個と1850個で、およそ3:1の出現比であった。
このようにF2では、
優性形質と劣性形質がおよそ3:1の比で出現する。
実験3
F2を自家受精したところ、
F2でしわだったものは、F3で全てしわの純系となり、
F2で丸だったものは、565株のF3の内、
193株は丸の純系となり、
372株は丸としわを3:1の比で生じた。
このようにF3では、F2で劣性形質を示すものは、劣性形質の純系となり、
F2で優性形質を示すものは、このうち、3分の2は優性形質と劣性形質を3:1の比で生ずる子孫を作り、
3分の1は優性形質の純系となる。
実験4
1.種子の形と2.胚乳の色について、
種子の形が丸で胚乳の色が黄の純系と種子の形がしわで胚乳の色が緑の純系を用意して両親Pとしたところ、
その子F1はすべて丸で黄であった。
実験5
F1を自家受精したところ、
F2では丸・黄、丸・緑、しわ・黄、しわ・緑が315個、108個、101個、32個で、
およそ9:3:3:1の出現比であった。
個体の遺伝子の構成を記号で表したものを遺伝子型(genotype)と呼ぶ。
遺伝子型はふつう優性形質をアルファベットの大文字で表し、
劣性形質をアルファベットの小文字で表す。
ある形質を決定する遺伝子は、
ペアの染色体の同じ位置に1つずつ、
あわせて2つあるため、
アルファベット2文字で表す。（例:AA,Aa,aa）
また、AAやaaのように同じ遺伝子がペアになっているものをホモ接合体(homozygous, 同型接合体)と呼び、
Aaのように異なる遺伝子がペアになっているものをヘテロ接合体(heterozygous, 異型接合体)と呼ぶ。
遺伝子型によって現れる形質を表現型(phenotype)と呼ぶ。
遺伝子型の記号を[]で囲んで表すこともある。（例:[A],[a]）
遺伝子型の判別のために、その個体と劣性形質の個体とを交雑することを検定交雑(test cross)と呼ぶ。
また、F1とPとを交雑することを戻し交雑(backcross)と呼ぶ。
下の表は、検定交雑で遺伝子型を判別する方法を示している。
配偶子?2と?4の遺伝子構成は、F1の表現型とその分離比から予想できる。
つまり、?2はAのみ、?4はAとaである。
両親?1と?3の遺伝子型は、配偶子?2と?4の遺伝子構成から予想できる。
つまり、?1はAA、?4はAaである。
実験1では、
種子の形が丸をA,しわをaと表すとすると、
遺伝子型は、丸の純系はAA、しわの純系はaaと表せる。
この両親Pの配偶子はそれぞれA、aとなり、
その子F1の遺伝子型はAaとなり、表現型は[A]となる。
このように、優性形質の純系と劣性形質の純系とを交雑すると、
その子は優性形質のみを表し、
これを優性の法則(law of dominance)と呼ぶ。
なお、今日では、エンドウの種子の形を決める遺伝子は、
実際には酵素を作る遺伝子であり、その酵素がデンプンを作って種子の形を丸にしていることがわかっている。デンプンの量は、AaはAAとaaの中間であるが、種子の形を丸にするには十分な量であるため、Aaの種子の形は丸となっている。
実験2では、
F1の遺伝子型はAaと表され、
配偶子が作られるとき分離し、
それぞれの配偶子はA,aとなる。
このように配偶子形成の際ペアの遺伝子が分離し、
それぞれ配偶子に受け継がれることを分離の法則(law of segregation)と呼ぶ。
F1の自家受精では、
その配偶子がそれぞれ受精するため、
F2ではAA:Aa:aa=1:2:1となり、
結果[A]:[a]=3:1となる。
実験3では、
F2で[a]だったものは、aaであるから、
その配偶子はaであり、自家受精でaaつまり[a]となる。
F2で[A]だったものは、AA:Aa=1:2であるから、
3分の1のAAの配偶子はAであり、自家受精でAAつまり[A]となり、
3分の2のAaの配偶子はA,aとなり、自家受精でAA:Aa:aa=1:2:1つまり[A]:[a]=3:1となる。
実験4では、
種子の形が丸をA,しわをa、胚乳の色が黄をB,緑をbと表すとすると、
遺伝子型は、丸で黄の純系はAABB、しわで緑の純系はaabbと表せる。
この両親Pの配偶子はそれぞれAB,abとなり、
その子F1の遺伝子型はAaBbとなり、表現型は[AB]となる。
実験5では、
F1の遺伝子型はAaBbとあらわされ、
配偶子が作られるとき分離し、
それぞれの配偶子は、AB,Ab,aB,abとなる。
F1の自家受精では、
その配偶子がそれぞれ受精するため、
F2でAABB:AABb:AaBB:AaBb:AAbb:Aabb:aaBB:aaBb:aabb=1:2:2:4:1:2:1:2:1となり、
結果[AB]:[Ab]:[aB]:[ab]=9:3:3:1となる。
実験4・5では、
種子の形だけあるいは胚乳の色だけに注目すると、
それぞれ優性の法則と分離の法則に従い独立して遺伝している。
つまり、種子の形に関しては[A]:[a]=3:1であり、胚乳の色に関しては[B]:[b]=3:1である。
このように、2つの遺伝子が異なる染色体に存在するとき、
その遺伝子が互いに影響しないことを独立の法則(law of independence)と呼ぶ。
優性と劣性の関係が不完全な遺伝の仕方を不完全優性(incomplete dominance)と呼ぶ。
不完全優性では優性の法則は当てはまらない。
不完全優性は、マルバアサガオなどが行う。
マルバアサガオには、花の色が赤Rと白rのものがある。
花の色が赤の純系RRと白の純系rrを両親Pとすると、
その子F1はRrで花の色が中間の桃色となる。
さらにその子F2は、RR:Rr:rr=1:2:1で、赤色:桃色:白色=1:2:1となる。
成体になるまでに致死作用がある遺伝子を致死遺伝子(lethal gene)と呼ぶ。
致死遺伝子は、多くの生物に存在する。
例えば、ハツカネズミは致死遺伝子を持っており、
毛の色が黄色Yと灰色yのものがある。
黄色Yyを両親Pとすると、
その子F1はYy:yy=2:1で、[Y]:[y]=2:1となる。
YYの個体は発生の段階で死んでしまう。
これはYが劣性の致死遺伝子だからである。
同一の遺伝子座にある、同一形質を決める、複数の遺伝子を複対立遺伝子(multiallelic gene)と呼ぶ。
複対立遺伝子には、ヒトのABO式血液型などがある。
ヒトのABO式血液型には、A型、B型、AB型、O型の4種類があり、
AとBとは不完全優性で、A,BはOに対して完全優性である。
例えば下の表のように、AO(A型)とBO(B型)を両親とすると、
その子はAB,AO,BO,OOとなり、それぞれAB型,A型,B型,O型となる。
対立しない2つ以上の遺伝子が、その働きを互いに補足しあって1つの形質を決めるとき、その遺伝子を補足遺伝子()と呼ぶ。
補足遺伝子には、スイートピーの花の色などがある。
色素原を作る遺伝子をC、色素原から色素を作る遺伝子をPとし、
白色花CCppと白色花ccPPを両親Pとすると、
その子F1はCcPpで有色花となる。
さらにその子F2は、C-P-:C-pp:ccP-:ccpp=9:3:3:1で、有色花:白色花:白色花:白色花=9:3:3:1つまり有色花:白色花=9:7となる。
これはCとPの両方をもっていないと色素が作られないためである。
他の遺伝子の働きを抑制する遺伝子を抑制遺伝子(suppressor gene)と呼ぶ。
抑制遺伝子には、カイコガのまゆの色などがある。
黄色遺伝子をY、Yの働きを抑制する遺伝子をIとし、
白まゆIIyyと黄まゆiiYYを両親Pとすると、
その子F1はIiYyで白まゆとなる。
さらにその子F2は、I-Y-:I-yy:iiY-:iiyy=9:3:3:1で、白まゆ:白まゆ:黄まゆ:白まゆ=9:3:3:1つまり白まゆ:黄まゆ=13:3となる。
これはIがYの働きを抑制するためである。
性染色体の中にあるが、性の決定以外の働きをもった遺伝子の遺伝現象のことを伴性遺伝(sex-linked inheritance)という。
伴性遺伝は形質の発現が性別によって異なり、
ヒトの赤緑色覚異常や血友病などに見られる。
ヒトの赤緑色覚異常の遺伝子は、X染色体上にある劣性遺伝子である。
記号的に書けば、優性遺伝子と劣性遺伝子をそれぞれA,aと表すと、
XA、Xaのように表す。この場合、Xaが色覚異常の遺伝子である。
このように、伴性遺伝は性別によって遺伝の仕方が異なる。
このようなメンデル遺伝的な理由もあって男性のほうが統計的には遺伝性の色覚異常は多いが、しかし女性でも遺伝性の色覚異常者はいる[3]。
同じ染色体にある遺伝子が、配偶子形成の際に行動をともにすることを、遺伝子の連鎖(linkage)という。
1905年、イギリスのウィリアム・ベーツソンは、
スイートピーの交雑実験から、
連鎖の現象を発見した。
生殖細胞の減数分裂のとき、相同染色体の一部が交換する現象を乗換え(crossover)という。
そのときに遺伝子の配列が変わることを組換え(Recombination)という。
遺伝子の組換えが起こる割合を組換え価()といい、パーセントで表される。
組み換え価を

l

{\displaystyle l}
 %、組み換えの起こった配偶子数を

m

{\displaystyle m}
、全ての配偶子数を

n

{\displaystyle n}
と置くと、組み換え価は次のように求める。

l

{\displaystyle l}

=

{\displaystyle =}

m
n

{\displaystyle {\frac {m}{n}}}

×
100

{\displaystyle \times 100}
1926年、アメリカのトーマス・ハント・モーガンは、
異なる3つの形質に対し、組み換え価を求め、その組み換え価から遺伝子距離を求める三点交雑(three-point cross)により、
キイロショウジョウバエの遺伝子の配列を図示し、これを染色体地図(chromosome map)と呼ぶ。


細胞分裂には、通常の細胞分裂である体細胞分裂（たいさいぼう ぶんれつ）と、生殖細胞をつくる減数分裂（げんすう ぶんれつ）がある。まず、体細胞分裂について説明する。
DNA分子は、デオキシリボースとリン酸という2つの主要な構成要素からなります。リン酸はリン酸基（H2PO4^-）として存在し、これがDNA鎖のリン残基と結合している形で構成されます。リン酸基は弱酸性を示し、水溶液中でH^+イオンを放出することができます。そのため、DNA分子は酸性の性質を持っています。
pHは水溶液の酸性またはアルカリ性を示す指標です。pH 7を中性とし、それより低い値は酸性、それより高い値はアルカリ性を示します。DNAのリン酸基のために、DNA溶液のpHは通常、酸性または中性の範囲にあります。
ただし、DNA分子が細胞内や体液中などの生体環境で存在する場合、周囲の環境や相互作用によってpHが変化することもあります。また、DNAは他の物質と相互作用して様々な形態や機能を持つことがあります。そのため、DNAの酸性性質は単純な観点からのみ評価されるものではありません。
細胞分裂の周期は、間期(かんき)と分裂期（ぶんれつき、M期）からなる。（M期のMはMitosis。）　DNAは間期に複製され2倍になっている。
間期にDNAが複製されている。
間期はG1期、S期、G2期からなる。
G1期は合成準備期。
S期は合成期。
G2期は分裂準備期。
細胞分裂の過程は、まず最初に、核分裂がおこる。つづいて細胞質分裂がおこる。
M期は前期、中期、後期、終期に分けられる。
前期にあらわれる染色体は、核内に分散していた染色体が凝縮したもの。
分裂期に染色体が等分されるとともに、DNAも等分される。よって、分裂後の最終的な染色体数およびDNA数は、もとの細胞と同じである。
一般に、分裂前のもとの細胞を母細胞（ぼさいぼう、ははさいぼう）という。分裂後の細胞を娘細胞（むすめさいぼう、じょうさいぼう）という。
以上のような、細胞分裂の分裂の周期のことを細胞周期という。
2本鎖DNAの塩基どうしの結合が、一部分、ほどける。そして、部分的に1本鎖になったDNAが2本ぶんできる。
1本鎖のそれぞれが鋳型となって複製が始まる。それぞれの一本鎖の塩基に対応するヌクレオチドが結合して(AとT、GとCが結合)、相補的な塩基の対が出切る。そして塩基対どうしの新しい鎖のほうのヌクレオチドは、酵素のDNAポリメラーゼなどの働きによって、となりあったヌクレオチドのリン酸と糖が結合して、次々と連結していって新しい鎖ができ、よって2本鎖のDNAになる。複製前のDNAのもう一方のほうの一本鎖も同様に複製されて2本鎖になる。こうして、複製前のDNAのそれぞれの一本鎖が2本鎖のDNAになり、複製後はDNAが2個になる。
このような複製のしくみを半保存的複製（はんほぞんてき ふくせい）といい、アメリカのメセルソンとスタールによって1958年ごろに大腸菌と窒素の同位元素（通常の14Nと、同位元素の15N）を用いた実験で証明された。
DNA分子は、デオキシリボースとリン酸という2つの主要な構成要素からなります。リン酸はリン酸基（H2PO4^-）として存在し、これがDNA鎖のリン残基と結合している形で構成されます。リン酸基は弱酸性を示し、水溶液中でH^+イオンを放出することができます。そのため、DNA分子は酸性の性質を持っています。
pHは水溶液の酸性またはアルカリ性を示す指標です。pH 7を中性とし、それより低い値は酸性、それより高い値はアルカリ性を示します。DNAのリン酸基のために、DNA溶液のpHは通常、酸性または中性の範囲にあります。
ただし、DNA分子が細胞内や体液中などの生体環境で存在する場合、周囲の環境や相互作用によってpHが変化することもあります。また、DNAは他の物質と相互作用して様々な形態や機能を持つことがあります。そのため、DNAの酸性性質は単純な観点からのみ評価されるものではありません。


DNAの情報をもとに最終的にタンパク質が合成される過程では、けっして直接的にDNAがタンパク質を作るのではない。
まず、DNAの情報をもとにRNA（ribonucleic acid, リボ核酸）という1本鎖の物質に写し取られる（この段階を「転写」（てんしゃ）という）。
また、けっして、いきなりタンパク質を合成するのではない。まずアミノ酸を合成する。アミノ酸を合成するために、アミノ酸配列をRNAに書き込んでいる（この段階を「翻訳」（ほんやく）という）。
DNAの塩基情報がRNAに写し取られ、そのRNAの情報をもとにタンパク質が合成される。RNAは1本鎖である。
RNAの基本構造は、 塩基＋糖＋リン酸 からなるヌクレオチドである。RNAの塩基も4種類であるが、しかしDNAとはRNAは塩基と糖の種類が違う。
RNAでは、DNAのアデニン(A)に結びつくのは、RNAのウラシル（U）であり、RNAはT(チミン)を持たない。（ウラシル、英：uracil）
つまり、RNAの塩基は、アデニン、ウラシル、グアニン、シトシンの4種類である。
また、RNAの糖はリボース（英：ribose）である。
RNAポリメラーゼの働きによって転写される。
RNAの種類は、働きによって、メッセンジャーRNAとトランスファーRNAとリボソームRNAの3種類に分けられる。

まず、DNAの塩基情報を写し取ることで合成されるRNAをメッセンジャーRNA（略記：mRNA）という。
真核生物の場合、核内で、DNAの一部が二本にほどけて、そのうちの一本の情報がRNAに相補塩基として写し取られる。
なお原核生物の場合、そもそも核膜が無いので、原形質の中で同様にDNAがほどけて、RNAに情報が写し取られる。
また、このようにDNAの情報がRNAに写し取られることを転写（てんしゃ、transcription）という。
mRNAの塩基3個の配列が、1つのアミノ酸を指定している。この塩基3個の配列をコドン(codon)という。コドンは、すでに解読されており、この解読結果の表を「遺伝暗号表」（いでんあんごうひょう）といい、mRNAの配列で定義されている。ほとんどの生物で、遺伝暗号は共通であり、原核生物か真核生物かは問わない。
このように、mRNAの塩基配列にもとづいてアミノ酸が合成される過程を翻訳（ほんやく、translation）という。
塩基3つの組をトリプレットという。DNAの塩基は4種類あるので、トリプレットは4×4×4=64種類ある。天然のアミノ酸は20種類であり、じゅうぶんにトリプレットで指定できる。もし塩基2つでアミノ酸を指定する仕組みだとすると、4×4=16となってしまい、アミノ酸の20種類には不足してしまう。
UUU (Phe/F)フェニルアラニン
UUC (Phe/F)フェニルアラニン
UUA (Leu/L)ロイシン
UUG (Leu/L)ロイシン
UCU (Ser/S)セリン
UCC (Ser/S)セリン
UCA (Ser/S)セリン
UCG (Ser/S)セリン
UAU (Tyr/Y)チロシン
UAC (Tyr/Y)チロシン
UAA Ochre (終止)
UAG Amber (終止)
UGU (Cys/C)システイン
UGC (Cys/C)システイン
UGA Opal (終止)
UGG (Trp/W)トリプトファン
CUU (Leu/L)ロイシン
CUC (Leu/L)ロイシン
CUA (Leu/L)ロイシン
CUG (Leu/L)ロイシン
CCU (Pro/P)プロリン
CCC (Pro/P)プロリン
CCA (Pro/P)プロリン
CCG (Pro/P)プロリン
CAU (His/H)ヒスチジン
CAC (His/H)ヒスチジン
CAA (Gln/Q)グルタミン
CAG (Gln/Q)グルタミン
CGU (Arg/R)アルギニン
CGC (Arg/R)アルギニン
CGA (Arg/R)アルギニン
CGG (Arg/R)アルギニン
AUU (Ile/I)イソロイシン
AUC (Ile/I)イソロイシン
AUA (Ile/I)イソロイシン, (開始)
AUG (Met/M)メチオニン, 開始[1]
ACU (Thr/T)スレオニン
ACC (Thr/T)スレオニン
ACA (Thr/T)スレオニン
ACG (Thr/T)スレオニン
AAU (Asn/N)アスパラギン
AAC (Asn/N)アスパラギン
AAA (Lys/K)リシン
AAG (Lys/K)リシン
AGU (Ser/S)セリン
AGC (Ser/S)セリン
AGA (Arg/R)アルギニン
AGG (Arg/R)アルギニン
GUU (Val/V)バリン
GUC (Val/V)バリン
GUA (Val/V)バリン
GUG (Val/V)バリン, (開始)
GCU (Ala/A)アラニン
GCC (Ala/A)アラニン
GCA (Ala/A)アラニン
GCG (Ala/A)アラニン
GAU (Asp/D)アスパラギン酸
GAC (Asp/D)アスパラギン酸
GAA (Glu/E)グルタミン酸
GAG (Glu/E)グルタミン酸
GGU (Gly/G)グリシン
GGC (Gly/G)グリシン
GGA (Gly/G)グリシン
GGG (Gly/G)グリシン
遺伝情報は、原則としてDNA→RNA→アミノ酸→タンパク質というふうに一方向に写されていき、その逆方向は無い。この原則をセントラルドグマ（英: central dogma）という。
メッセンジャーRNA(mRNA)は、DNAの情報を写し取るためのRNAである。また、真核生物の場合、mRNAはリボソ－ム内へ移動し、そこでトランスファーRNAを正しくならべるための鋳型（いがた）としての役割を持つ。
トランスファーRNA(tRNA)は、リボソ－ムまでアミノ酸を運ぶためのRNAである。なので、アミノ酸がトランスファーRNAに結合している。
後述するが、mRNAの塩基3個ぶんの並びによってアミノ酸が決定される。なので、この塩基3つぶんの情報しか、トランスファーRNAは情報をふくまず、タンパク質を構成する多くものアミノ酸の並びについての情報はふくんでいない。
アミノ酸を正しく配列するためには、真核生物の場合、メッセンジャーRNAが必要である。
タンパク質の合成はリボソーム(ribosome)で行われ、トランスファーRNAの運んできたアミノ酸からタンパク質をつくる合成がリボソームで行われる。リボソームのもつRNAは、mRNAとは別の系統であり、DNAにもとづく別系統のRNAをリボソ－ムが持っているので、リボソームRNA（rRNA）という。
真核生物の場合、メッセンジャーRNAが核膜孔から出てきてリボソ－ムへ移動し、トランスファーRNAを正しく並べることで、結果的にアミノ酸を正しく並べる。
このように真核生物では、リボソーム内で、メッセンジャーRNAとトランスファーRNAが再会することになる。
このように、リボソ－ムで合成されるタンパク質でのアミノ酸の並びの決定方法は、おもにメッセンジャーRNAの配列にもとづくのであり、いっぽうリボソームRNAの配列は直接にはアミノ酸の並びの決定には関わっていない。
トランスファーRNA(tRNA)は、リボソ－ムまでアミノ酸を運ぶためのRNAである。なので、アミノ酸がトランスファーRNAに結合している。
トランスファーRNAには、mRNAのコドンの3塩基（トリプレット）と相補的に結合する3塩基をもち、トランスファーRNAのその3塩基の部分をアンチコドン(anticodon)という。
トランスファーRNAに、どの種類のアミノ酸が結合するかは、RNAのアンチコドンの配列によって異なる。
一本の、メッセンジャーRNAに対し、トランスファーRNAはいくつも作られる。なぜならトランスファーRNAのアンチコドンは、メッセンジャーRNAのたったの3つぶんの配列にしか相当しないからである。
メッセンジャーRNAの塩基配列をもとに、トランスファーRNAのアンチコドンが決定される。メッセンジャーRNAのコドンとトランスファーRNAのコドンは、お互いに相補的であるので、配列が違うので注意。遺伝暗号表などはメッセンジャーRNAのコドンを基準としており、アンチコドンは基準にしてない。
さて、トランスファーRNAのアミノ酸の種類は、トランスファーRNAのアンチコドンの塩基配列にもとづいており、トランスファーRNAのアンチコドンの塩基配列の決定は、メッセンジャーRNAの塩基配列のコドンにもとづいておるから、最終的に(トランスファーRNAに結合している)アミノ酸の種類の決定はメッセンジャーRNAにもとづく事になる。
タンパク質の合成はリボソーム(ribosome)で行われ、トランスファーRNAの運んできたアミノ酸からタンパク質をつくる合成がリボソームで行われる。リボソームも、独自のRNAを持っているのでリボソームRNA（rRNA）という。
真核生物の場合、メッセンジャーRNA(mRNA)が核から外に出てきて、トランスファーRNA(tRNA)とmRNAがリボソームで出会って、ポリペプチドをつくる。
リボソームに移動したmRNAの塩基配列に、tRNAのアンチコドンが結合する事によって、いくつもあるtRNAの並びが正しく並ぶ。
このようにアミノ酸の配列を決めているのはmRNAであり、けっしてリボソームRNAの配列はアミノ酸の配列決定には関わっていない。
また、リボソームへ移動するRNAは、けっしてトランスファーRNAだけでない。メッセンジャーRNAも、リボソームへと移動している。
さて、リボソ－ムで、tRNAからアミノ酸を切り離す作業が行われる。
そしてリボソームで、アミノ酸をペプチド結合でつなぎ合わせてポリペプチド鎖をつくり、そのポリペプチド鎖が折りたたまれてタンパク質になる。
アミノ酸を切り離されたtRNAは、mRNAからも離れ、tRNAはふたたびアミノ酸を運ぶために再利用される。
このように、リボソ－ムで合成されるタンパク質でのアミノ酸の並びの決定方法は、おもにメッセンジャーRNAの配列にもとづくのであり、いっぽうリボソームRNAの配列は直接にはアミノ酸の並びの決定には関わっていない。
mRNAへの転写が行われると、転写の終わりを待たずに、転写中に、ただちにリボソームがmRNAに直接に取りつき、そこでタンパク質の合成が行われる。
（図を追加。）
真核生物では、DNAからRNAへの転写時に、核の中で、いったん全ての配列が転写され、そのあとに配列のいくつが除去されて、残った部分がつなぎあわされてmRNAが出来上がる。
RNAの転写直後の、まだ何も除去されてない状態を mRNA前駆体 という。除去される部分に相当するDNA領域をイントロン（intron）という。mRNA前駆体からイントロンが取り除かれて、残って使われる部分に相当するDNA領域をエキソン（exon）という。エキソンに相当する部分どうしのRNAが繋がる。よってエキソンの領域が、タンパク質のアミノ酸配列を決めることになる。
このようなイントロン除去の過程をスプライシング（splicing）という。スプライシングは核の中で起きる。
mRNAは、転写直後のRNAから、こうしてイントロンに相当する配列が除去されてエキソンに相当する配列どうしが繋がった物である。
スプライシングが完了してmRNAになってから、mRNAは核膜孔を通って核の外へと出て行き、リボソームでのタンパク質合成に協力をする。
ある遺伝子の配列から、２種類以上のmRNAが作られる場合がある。これは、mRNA前駆体は共通だが、スプライシングの過程で、エキソン対応領域が除去される場合もあり、どのエキソンを除去するかの違いによって、最終的に出来上がるmRNAが変わってくるからである。また、いくつかのイントロン対応領域が除去されずに残る場合もある。エキソンどうしが繋がるときに、となりどうしのエキソンではなく、離れたエキソンと繋がる場合もある。
こうして、数種類のmRNAが作られる。これを選択的スプライシング（alternative splicing）という。
こうして少数の遺伝子から、選択的スプライシングによって多種類のmRNAが作られ、多種類のアミノ酸配列が出来て、多種類のタンパク質が作られる。
原核生物の場合は、一般に、転写で出来た配列が、そのままmRNAになる。よって原核生物ではスプライシングは起こらず、したがってイントロンを原核生物は持たない場合が普通である。
RNAは上述のようにタンパク質の合成に必要なので、（ウイルスなどの生物かどうか不明な物体を例外として除けば）全ての生物がRNAを持っている、と考えられている。（※ 2016年センター試験『生物基礎』追試験の赤本（教学社）の見解）
母が赤ちゃんを出産したときに、すでに赤ちゃんが死亡していることを死産という。
また、出産前に、赤ちゃんが死亡することを流産という。
死産や流産の原因はたいてい、赤ちゃんの遺伝子（DNA）の異常による先天異常だと考えられている。
統計的に、もしも赤ちゃんが死亡せずに生きて生まれた場合における新生児の先天異常率は、統計では約2%と言われる[2]が、しかしこの「2%」はあくまで生きて生まれた赤ちゃんだけを対象にしているので、流産も含めると、実際にはその何倍もの重大な遺伝子異常をもって出産される赤ちゃんがいたのだろう、と一般的に考えられている。
動物のメス（雌）の体には、もし赤ちゃんに重大な遺伝子疾患のある場合に、妊娠を継続させずに流産させるという自然のメカニズムが、メスの生体にそなわっているらしい[3]、と一般的に考えらている。
先天障害のうち、ダウン症という症状は、遺伝子の異常によるものである。（※ 検定教科書の範囲外だが、参考書で数研チャート式などに書いてある）
「男」や「女」といった生物学的な性別も、遺伝子によって決まる。
ヒトの場合、染色体のひとつに性染色体というのがあり、その性染色体が健常男性ならXYである。健常女子なら性染色体はXXである。
しかし、まれに先天的な遺伝子異常で、XXYやXYYなどの人間が生まれてくる場合がある。


生物は外界の環境の変化によらず体内の環境を一定に保つ恒常性と呼ばれる働きを持っている。
また、動物は刺激に対して反応することができる。
このページでは、動物の恒常性、様々な刺激の受容と反応、神経系の構造と働き、動物の様々な行動、などを扱う。
生物が、外部環境(external milieu)が変化しても、その内部環境(ないぶかんきょう、internal milieu)（別名：体内環境）を一定に保とうとする働きを恒常性（こうじょうせい、homeostasis）（ホメオスタシス）という。
ヒトの体温が平常では37℃付近なのもホメオスタシスの一例である。恒常性には、温度、浸透圧、養分、酸素などを一定に保とうとする働きがある。
生物が体温を一定に保つ理由は、酵素の働きが温度によって異なるからである。
酵素は温度が約40℃のとき最もよく働き、低すぎると働きが鈍くなり、高すぎると酵素が破壊され全く働かなくなる。
体温を一定に保つために、暑いときは熱を逃がし、寒いときは熱を逃がさないようにしたり筋肉を震わせて熱を作ったりしている。
脳の間脳と呼ばれる部分が無意識に体温調節をしている。
多細胞の動物の内部環境では、細胞は血液や組織液などの体液(body fluid)で満たされている。
体液には、血管を流れる血液(blood)、細胞間を満たす組織液(interstitial fluid)、リンパ管を流れるリンパ液(lymph)がある。ヒトの成人の場合、体重の約60%は水分である。
血液の成分には、液体成分である血しょう（けっしょう, plasma、血漿）と、有形成分である赤血球(erythrocyte)・白血球(leucocyte)・血小板(platelet)の血球(blood cell)がある。
血球には、酸素を運ぶ赤血球(erythrocyte)、体内に侵入した細菌・異物を排除する白血球(leucocyte)、血液を凝固させ止血する血小板(platelet)がある。有形成分が作られる場所は、ヒトの成人の場合、骨の内部にある骨髄（こつずい、bone marrow）で作られる。
血液が全身の細胞へ酸素や栄養分を送ることで、
細胞は活動することができる。
血液の重さの約55%は血しょうの重さである。血しょうの主成分は水（約90%）であり、それに少量のタンパク質（約7%）やグルコース・タンパク質・脂質・無機塩類などが混ざっている。血しょうのタンパク質は、アルブミン(albumin)やグロブリン(globulin)などのタンパク質である。
組織液は、血しょうが毛細血管（もうさいけっかん、capillary）から染み出たものである。組織液の大部分は再び血管にもどる。
赤血球の形は、直径が約8μmの円盤状であり、中央がくぼんでいる。赤血球には核が無い。ヒトの成人の場合、血液1mm3あたりの個数は、男子は500万個/mm3、女子は450万個/mm3。ヒトの赤血球の寿命は約120日である。古くなった赤血球は肝臓や ひ臓 で壊される。骨髄で赤血球は作られる。
赤血球にはヘモグロビン(hemoglobin)（化学式：Hb と表記）という赤い色素タンパク質が多量に含まれている。このへモグロビンが肺で酸素O2と結合して酸素を運搬する役目を持ち、全身に酸素を運んでいる。ヘモグロビンは鉄（Fe）をふくんでいる。
ヘモグロビンは、酸素濃度が高いと、酸素と結合して酸素ヘモグロビン（HbO2）となる。
また、酸素濃度が低いと、酸素と分離しヘモグロビンに戻る。
このようにして、酸素濃度の高い肺で酸素を受け取り、
酸素濃度の低い組織へ酸素を運ぶ。
植物では、（そもそも植物に赤血球はないし、）植物はヘモグロビンを持ってない。（※ 検定教科書には無いが、センター試験にこういう選択肢が出る。2017年の生物基礎の本試験。）
イカなど、いくつかの動物では、銅 Cu をふくむタンパク質のヘモシアニン (Hemocyanin)が血液を介して酸素を運ぶ役目をしている動物もいる。ヘモシアニンをふくむ動物の血液は青い。この青色は銅イオンの色である。イカの青い筋は、このヘモシアニンの色である。（※ 参考文献: 文英堂『理解しやすい生物I・II』、2004年版、205ページ）　ヘモシアニンをふくむ動物には、イカ・タコや貝などの軟体動物、エビ・カニなどの甲殻類に見られる。これらの動物（イカ、タコ、エビ、カニ）は、血しょう中にヘモシアニンを含んでいる。　人間の血液は、ヘモシアニンをふくまない。
酸素ヘモグロビンを多くふくみ酸素濃度の高い血液を動脈血(arterial blood)と呼ぶ。
ヘモグロビンを多くふくみ酸素濃度の低い血液を静脈血(venous blood)と呼ぶ。
白血球はヘモグロビンを持たない。白血球は核を持つ。リンパ球やマクロファージは白血球である。体内に侵入した細菌・異物を排除することに白血球は関わる。
血しょうの一部は組織へしみだして組織液になり、栄養分を供給し老廃物を受け取る。
組織液の大部分は血管へ戻り血液となり、一部はリンパ管へ入りリンパ液となる。
リンパ液はリンパ管を通り、鎖骨下静脈で血液と合流する。
血小板は血液の凝固に関わる。血小板は2μm～5μmほどであり、核を持たない。
血管などが傷つくと、まず傷口に血小板が集まる。そして繊維状のタンパク質であるフィブリンがいくつも生成し、フィブリンどうしと赤血球などの血球とが絡んで血ぺい（けっぺい）ができる。血ぺいが傷口をふさぐ。このような一連の反応を血液凝固反応という。
採血した血液を放置した場合でも、血ぺいが生じて、血ぺいが沈殿する。このときの上澄み液を血清（けっせい、serum）という。血清の色は、やや黄色がかっている。なお、注射した血清は数日すると抗体が無くなってしまい（※ チャート式生物）、また免疫記憶も生じないので（※ 東京書籍の生物基礎の教科書）、予防には役立たない。
傷口からトロンボプラスチンが出る。これが他の凝固因子や血しょう中のカルシウムイオンCa2＋とともに、プロトロンビンというタンパク質に作用して、プロトロンビンがトロンビンという酵素になる。
トロンビンは、血しょうに溶けているフィブリノーゲンに作用して、フィブリノーゲンを繊維状のフィブリンに変える。このフィブリンが血球を絡めて血ぺい（けっぺい）をつくる。
血友病（けつゆうびょう）という出血しても止血が始まらない病気は、血液凝固に何らかの不具合があってフィブリンをつくれなくて起きる病気である。
血液は、心臓(heart)によって全身へ送られる。
ヒトの心臓は、右心房(right atrium)、右心室(right ventricle)、左心房(Left atrium)、左心室(Left ventricle)の4部分に分かれていて、2心房2心室である。ほ乳類の心臓は2心房2心室である。
心筋(cardiac muscle)という筋肉でできている。
弁によって血液の逆流を防いでいる。心臓のリズムは、右心房の上部にある洞房結節（どうぼうけっせつ）という特殊な筋肉の出す電気刺激によって作られる。
全身から送られた血液は、大静脈(vena cava)をとおり、右心房・右心室をとおり、肺動脈(pulmonary artery)をとおり肺へと送られる。
肺で酸素を受け取った血液は、肺静脈(pulmonary vein)をとおり、左心房・左心室をとおり、大動脈(aorta)をとおり全身へ送られる。
肺動脈・肺・肺静脈を通る血液の流れを肺循環(pulmonary circulation)と呼び、
大動脈・全身・大静脈を通る血液の流れを体循環(Systemic circulation)と呼ぶ。
バッタなど昆虫やエビなど無脊椎動物（invertebrate）の血管系は、毛細血管をもたない開放血管系(かいほうけっかんけい、open blood-vascular system)である。いっぽう、魚類（pisces）・ほ乳類（mammalia）など脊椎動物（vertebrate）は毛細血管（capillary）をもち、閉鎖血管系(へいさけっかんけい、closed blood-vascular system)である。
人体各部の組織液の一部は毛細血管に戻らず、毛細リンパ管に入り、リンパ管で合流して、リンパ液になる。リンパ管は流れ着く先は、最終的には、静脈に合流する。リンパ管には逆流を防ぐための弁が、ところどころにある。リンパ管のところどころに、球状にふくらんだリンパ節がある。
リンパ液にふくまれるリンパ球（lymphocyte）は白血球の一種であり、マクロファージとともにリンパ球は異物を攻撃して、細菌などを排除する。
リンパ球はリンパ節で増殖する。
外部環境から生体を守るために、異物の侵入を阻止したり、侵入した異物を白血球などが除去したりする仕組みを生体防御(せいたいぼうぎょ)と呼ぶ。
生体防御には、免疫、血液凝固、炎症などがある。
私たち生物の体は栄養豊富なので、もし生体防御の仕組みが無いと、あっという間に病原菌などが繁殖し、私たちは死んでしまう。そうならないのは、生体防御の仕組みが私たちを守っているからである。
生体が異物を非自己と認識して、その異物を排除する仕組みを免疫(めんえき、immunity)と呼ぶ。
免疫は、病原体や毒素を排除する働きを持つ。
免疫には、白血球の食作用などの先天的に生まれつき備わっている自然免疫(innate immunity)と、いっぽう、リンパ球などが抗原抗体反応によって異物の情報を記憶して排除するという後天的に獲得される獲得免疫(acquired immunity)がある。
自然免疫は、好中球(neutrophil)、マクロファージ（単球）、樹状細胞(dendritic cell)、リンパ球といった白血球(leukocyte)が、病原体などの異物を食べる現象である食作用(Phagocytosis)で行われる。食べられた異物は、分解されて排除される。
好中球は自然免疫で、異物を食べて、除去する。攻撃した相手とともに死んでしまう細胞である。そのため寿命は短い。
ケガをしたときに傷口にできる膿は、好中球が死んだものである。
自然免疫で異物を食べる。あとで説明する獲得免疫に、異物の情報をつたえる。
近年、マクロファージや好中球などは、ある程度は異物の種類を認識している事が分かった。マクロファージや好中球や好中球などの細胞膜表面にはトル様受容体（TLR)という受容体がある。
トル様受容体には、いくつかの種類があり、反応できる異物の種類が、トル受容体の種類ごとに、ある程度、（反応できる異物の種類が）限られている。
あるトル様受容体（TLR9）は、ウイルスのDNAやRNAを認識する。また他のあるトル様受容体（TLR2）は、細胞膜や細胞壁の成分を認識する。
（※ 読者への注意: TLR9などの具体的な番号は覚えなくてよい。wikibooks編集者が査読しやすいように補記してあるだけである。）
べん毛タンパク質を認識するトル様受容体（TLR5）もある。

出血したときは、血小板などの働きによってフィブリン(fibrin)と呼ばれる繊維状のタンパク質が合成され、
フィブリンが血球と絡み合って血餅（けっぺい, clot）となり止血する。
生体が傷ついたときにおこる、赤く腫れる（はれる）症状を炎症(えんしょう、inflammation)と呼ぶ。炎症は自然免疫の一つであり、白血球が異物を除去している。
まず、赤く腫れる原因は、ヒスタミン（histamine）やプロスタグランジン（prostaglandin、略称:PG）といった警報物質による。（※プロスタグランジンは高校範囲内。数研出版『生物基礎』平成26年発行、P.128 で記述を確認。）　なお、プロスタグランジンは脂肪酸から作られる生理活性物質の一つであり、その動物の体の組織・器官などに作用を及ぼす。
ヒスタミンやプロスタグランジンなど、これらの警報物質によって、血管が拡張するので、肌が赤く見えるようになる。また警報物質により、毛細血管の透過性が高くなり、水分が血管外に出るので腫れる。
血管から組織にしみでた血液とともに、血液中の白血球もしみでる。そして、しみでた白血球が異物を認識して除去することで、自然免疫が働く。
炎症の症状としては、発熱・発赤・はれ・痛みなどがある。
炎症の際、神経がプロスタグランジンなどによって刺激されるので、痛みが生じる。この痛みによって、私たちは体の異常を感知できる。
また、炎症によって体温が上がるので、雑菌の繁殖が抑えられ、さらに白血球などが活性化する。
鎮痛剤の「アスピリン」（主成分:アセチルサリチル酸。「アスピリン」は商品名）という医薬品は、このプロスタグランジンの合成を阻害することで、鎮痛作用を及ぼすという仕組みであることが、すでに分かっている。プロスタグランジンを合成する酵素のシクロオキシゲナーゼ（略称:COX）の働きを、アスピリンが阻害することで、プロスタグランジンの合成が阻害されるという仕組みである。そして、プロスタグランジンには、いくつもの種類があるので、種類によっては、痛みの機能以外にも、胃液の分泌調整や、睡眠の調整などの様々な機能を持っている。
なので、プロスタグランジンの阻害をする薬では、胃液の分泌異常などの副作用が起きる場合がある。
だ液（saliva）は弱酸性、胃液は強酸性などのように、外界と接する体液は、中性ではない体液によって、雑菌の繁殖を防いでいる。
獲得免疫には、後述する「体液性免疫」(たいえきせい めんえき、humoral immunity)がある。
なお「細胞性免疫」(さいぼうせい めんえき、cell-mediated immunity)とは、キラーT細胞によって生じる免疫のこと。キラーT細胞は、トリからファブリキウス嚢を除去しても働く[2]ので、細胞性免疫を獲得免疫に含めるかどうか微妙であるが、とりあえず冒頭では言及だけしておく。
免疫グロブリンは、血液などの体液中に含まれている。
体液性免疫は、リンパ球の一部であるB細胞が、免疫グロブリンといわれる抗体(こうたい、antibody)を作り行う。抗体は免疫グロブリン（immunoglobulin、Igと略記）というタンパク質で構成されている。
いっぽう、病原体などの異物に対して抗体が作られた時、その異物を抗原(こうげん、antigen)と呼ぶ。
抗原と抗体が反応することを抗原抗体反応(antigen-antibody reaction)と呼ぶ。
病原体などの抗原は、抗体と結合することで、毒性が低下し、また凝集するので、白血球による食作用を受けやすくなる。
免疫グロブリンによる免疫は、体液中の抗体による免疫なので、体液性免疫という。
免疫グロブリンはY字型をしたタンパク質である。
免疫グロブリンの構造は、H鎖とL鎖といわれる2種類のポリペプチドが2個ずつ結合した構造になっている。図のように、免疫グロブリンは、合計4本のポリペプチドから構成されている。
H鎖とL鎖の先端部には可変部（かへんぶ、variable region）という抗体ごとに（免疫グロブリンの可変部の）アミノ酸配列の変わる部分があり、この部分（可変部）が特定の抗原と結合する。そして免疫グロブリンの可変部が抗原と結合することにより、免疫機能は抗原を認識して、一連の免疫反応をする。可変部の配列によって、認識する抗原の構造が異なる。
1種類の抗原に対応する抗体は1種類だけであるが、しかし上述のように可変部が変わりうるので、多種多様な抗原に対応できる仕組みになっている。
免疫グロブリンの構造において、可変部以外のほかの部分は定常部(ていじょうぶ、constant region)という。
また、H鎖同士、H鎖とL鎖はジスルフィド(S-S)結合でつながっている。
そもそも免疫グロブリンはB細胞で産生される。免疫グロブリンの可変部の遺伝子も、そもそもB細胞の遺伝子が断片的に選択されて組み合わせされたものである。このような遺伝子配列の組み合わせによって、配列のパターンが膨大に増えて何百万とおりにもなるので、このような仕組みによって多種多様な病原体（抗原）に対応している。
より細かく言うと、下記のような順序で、産生される。
樹状細胞などの食作用によって分解された断片が、抗原として提示される（抗原提示）。　そして、その抗原が、ヘルパーT細胞（ヘルパーティーさいぼう、helper T cell）によって認識される。
抗原を認識したヘルパーT細胞は活性化し、B細胞（ビーさいぼう）の増殖を促進する。
増殖したB細胞が、抗体産生細胞（こうたい さんせいさいぼう）へと分化する。
そして抗体産生細胞が、抗体として免疫グロブリンを産生する。
この抗体が、抗原と特異的に結合する（抗原抗体反応）。
抗原抗体反応によって、抗体と結合された抗原は毒性が弱まり、またマクロファージによって認識されやすくなり、マクロファージの食作用によって抗原が分解されるようになる。
ヒトの遺伝子は数万種類であるといわれているが（※ 参考文献: 東京書籍の教科書、平成24検定版）、しかし抗体の種類はそれを膨大に上回り、抗体は数百万種類ていどにも対応する。
その仕組みは、B細胞の遺伝子から、選択的に抗体の遺伝子が選ばれるという仕組みになっている。この辺の抗体の種類の計算の仕組みは、1970年代ごろに日本人の生物学者の利根川進などによって研究されており、1987年には利根川進（とねがわ すすむ）はこの業績でノーベル医学・生理学賞を受賞した。
ここでいう「可変部」とは、免疫グロブリンのY形の2股の先端部分のことである。
実は、先端以外の、H鎖の「定常部」も、ヘルパーT細胞やサイトカインなどの働きによって形状・構造の変化することが遅くとも1970年代には分かっている。
定説では（一般の動物では？）、免疫グロブリンには5種類あり、IgG、IgA、IgM、IgD、IgEの5種類のクラスがある。（免疫グロブリンの記法は、　Igなんとか　のような記号で表すのが一般的である。）
定常部の変化によって免疫グロブリンの種類（クラス）が変わることをクラススイッチという。
いっぽう、「可変部」の変化による組み合わせの種類は数百万～数千万ほどの無数にあるし、実際に抗原に結合する（と考えられる）接触部分は「可変部」である。
なので、高校の段階では、「可変部」の変化だけを教えることも、それなりに合理的である。
また、クラススイッチの現象が起きて、ある抗体のクラスがスイッチされても、抗体の可変部は前のままであるので、抗原特異性は変わらない。（参考文献: 東京化学同人『ストライヤー生科学』、Jeremy M.Bergほか著、入村達郎ほか訳、第7版、928ページ。）
なお、クラススイッチの発見者・研究者でもある本庶 佑（ほんじょ たすく、1942年 - ）が、2018年のノーベル賞を受賞した。ただし、受賞内容の研究は、これとは違う研究テーマである。（時事的な話題であるが、大学レベルの免疫学の教科書では、かなり前からクラススイッチは紹介されている。）
クラススイッチについては、AIDと呼ばれる酵素・因子が関わることなどが分かっているが（※ 参考文献: 東京化学同人『分子細胞生物学 第7版』、Lodishほか著、石浦章一ほか訳、　・・・では、「AID」を酵素として紹介している。）、まだ分子機構に未解明の部分が多いので、高校生は単にこういう現象がある事を知っていればいい。
定常部は、その名に反して、あまり定常ではないのである。
「可変部」だの「定常部」だの、歴史的な経緯により、そういう名前がつけられてしまっているが、あまり実態を反映してないので、名前だけを鵜呑みにしないように気をつけよう。

輸血は、血液型が同じ型どうしで輸血するの通常である。
赤血球表面に、抗原にあたる凝集原（ぎょうしゅうげん）AまたはBがある。なお、凝集原の正体は糖鎖である。
血清中に、抗体にあたる凝集素のαまたはβがある。この抗体は、病気の有無に関わらず、生まれつき持っている抗体である。
凝集原と凝集素との組み合わせによって、4つの型に分類される。
Aとαが共存すると凝集する。
Bとβが共存すると凝集する。
たとえばA型の血をB型のヒトに輸血すると、赤血球が凝集してしまうので、輸血するのは危険である。
A型の糖鎖は、H型糖鎖という糖鎖の末端にNアセチルガラクトースアミン（GalNa）が結合している。
B型は、H型糖鎖という糖鎖の末端にガラクトース（Gal）が結合している。
AB型は、この両方の糖鎖が細胞膜にある。O型の糖鎖はH型糖鎖そのものだけである。
トリからファブリキウス嚢を除去してもウイルス感染しない。このため、抗体とは別にウイルスを除去する機構がある事が分かっている[4]
そのような抗体とは別のウイルス除去機構の一つとして、キラーT細胞というものがある。
ともかく細胞性免疫について、下記のキラーというものがある。
抗原提示されたヘルパーT細胞は、キラーT細胞（killer T cell）とよばれるT細胞を増殖させる。
キラーT細胞は、ウイルスに感染された自己の細胞を攻撃するが、移植細胞や がん細胞 も攻撃することもある。
細胞性免疫は、キラーT細胞が、抗原を直接攻撃して行う。
臓器移植や皮膚移植などで別の個体の臓器や皮膚などを移植すると、たとえ同種の個体からの移植でも、普通、定着しないで脱落する。これを拒絶反応という。これは細胞性免疫によって異物として移植臓器が認識され、キラーT細胞によって攻撃されたためである。
細胞膜の表面には、MHC（主要組織適合性複合体、Major Histocompatibility Complex）というタンパク質がある。臓器移植で拒絶反応が起きる場合は、MHCが異なる場合であり、キラーT細胞が移植臓器を攻撃しているのである。
MHCは個人ごとに異なるので、普通、他人とは一致しない。
T細胞は、相手方細胞の表面にあるMHCを認識している。つまりMHCの違いによって、ヘルパーT細胞が自己と非自己を認識する。そしてヘルパーT細胞が非自己の物質が侵入したことを感知して、キラーT細胞を活性化させる。
なお、ヒトでは、ヒトの白血球の細胞表面にあるヒト白血球型抗原（HLA、Human Leukocyte Antigen）がMHCとして機能する。血縁関係の無い他人どうしで、HLAが一致する確率は、ほとんど無い。同じ親から生まれた兄弟間で、HLAの一致は4分の1の確率である。移植手術の際、これらの免疫を抑制する必要があり、免疫抑制のために、あるカビから精製した「シクロスポリン」（ciclosporin）という名前の薬剤が、よく免疫抑制剤（めんえきよくせいざい）として使われる。（※　シクロスポリンはいちおう、高校の教科書で紹介されている。）[6] [7]
臓器移植など移植手術での拒絶反応が起きる際の理由も、MHC（ヒトの場合はHLA）が異なって、T細胞が移植片を非自己と認識するからである（※ 参考文献: 第一学習社『高等学校生物』、24年検定版、26年発行、58ページ）、と考えられている。
なおシクロスポリンは、T細胞によるサイトカイン（このサイトカインは細胞性免疫の情報伝達に関わる物質の一種であり、キラーT細胞などの他の免疫細胞を活性化させる役割を持っている）の産生を阻害することにより、細胞性免疫の作用を抑制している。（※　サイトカインは高校の範囲内）
検定教科書には、あまり無い用語なのだが、入試過去問などでMHCについて、「MHC分子」および「MHC遺伝子」という用語がある。（※ 旺文社の標準問題精講あたりで発見。実は実教出版の検定教科書『生物基礎』に「MHC分子」だけ用語がある。）
この用語はどういう意味かと言うと、「MHC分子」とは、MHCの機能の受容体などに相当する、細胞膜表面のタンパク質のことである。
検定教科書や参考書のイラストなどで、細胞膜の表面にある受容体のようなものによく（※ 正確には、受容体ではなく、MHCの結合相手のT細胞受容体に結合する（MHCにおける）「リガンド」（※ 大学生物学の用語なので暗記は不要）だが）、単に「MHC」と明記してあるが、「MHC分子」とはその受容体っぽいものの事である。つまり、教科書イラストにある「MHC」が「MHC分子」の事である。
数研出版『生物基礎』の教科書では、「MHC抗原」と言ってる部分が、実教出版のいう「MHC分子」のことである。なお、東京書籍『生物』（専門生物）では、「MHCタンパク質」と言ってる部分でもある。
つまり、公式っぽくイコール記号で表せば
となる。
「分子」と言っても、けっして化学のH2O分子とかCO2分子のような意味ではない。
いっぽう、「MHC遺伝子」とは、MHC分子を作らせる遺伝子のこと。
歴史的には、「MHC」は用語の意味が微妙に変わっていき、もともとの「MHC」の意味は今で言う「MHC遺伝子」の意味だったのだが、しかし、次第に研究が進んだり普及するうちに、「MHC」だけだと読み手に混乱を起こすので、日本では意味に応じて「MHC分子」または「MHC遺伝子」などと使い分けるようになっている。
細胞膜のMHCのタンパク質部分の呼び名は英語が MHC molecule という言い方が主流なので、それを直訳すると「MHC分子」になるのだが（大学教科書でも「MHC分子」と表現している教材が多い）、しかしハッキリ言って、「分子」という表現は（少なくとも日本では、）やや誤解を招きやすい。（だから日本の高校教科書では、「MHC抗原」とか「MHCタンパク質」とか、いくつかの出版社がそういう言い方にしているのだろう。
なお、グーグル検索すると、 MHC antigen （直訳すると MHC 抗原）という表現も少々、出てくる。
さて、専門書だと、遺伝子のほうを単に「MHC」でゴリ押ししている書籍もあるが、しかし高校生むけの教材なら、遺伝子のほうを表すなら「MHC遺伝子」と説明するほうが合理的だろう。（だから旺文社の参考書でも「MHC遺伝子」表記になっているわけだ。）

T細胞には、MHCを認識する受容体がある。なお、T細胞には多くの種類の受容体があり、MHCを認識する受容体以外にも、異なる機能をもった受容体が、いくつもある。
T細胞に存在する、抗原を認識する受容体のことをT細胞受容体（TCR）という。（※ いちおう、東京書籍と第一学習社の高校教科書にTCRの紹介があるが、他社の教科書には見られない。
高校の検定教科書（東書、第一）では、主に「MHCを認識する種類の受容体。」の意味で使われている。
なお、MHCをもつ一般の細胞は、病原体や非自己の有機物が入ってきたとき、それを分解して得られたタンパク質をMHCの上に乗せる。MHCに非自己のタンパク質が乗ったとき、T細胞側の受容体が、MHC　と　MHCの乗ったタンパク質　を抗原として認識する。
なお、B細胞の表面にある「BCR」と呼ばれる「B細胞受容体」（B Ce Receptor）については、「BCR」とは抗原と結合する部分で、抗原との結合後にB細胞から分離して免疫グロブリンとして分泌されることになる部分のことである。やはりB細胞もT細胞と同様に、「B細胞受容体」と言っても、けっしてB細胞の受容体のことではないので、注意が必要である。つまり、B細胞では、細胞表面に免疫グロブリンの前駆体があり、抗原との結合後にそれが免疫グロブリンとして分離されるが、それが「BCR」と呼ばれる部分である[10]。
結核菌のタンパク質を投与して、結核菌に対しての免疫記憶があるかどうかを検査するのがツベルクリン反応検査である。
結核菌への免疫があれば、炎症が起こり、赤く腫れる。この反応は細胞性免疫であり、ヘルパーT細胞やマクロファージの働きによるものである。
ツベルクリン反応をされて、赤く腫れる場合が陽性である。いっぽう、赤く腫れない場合が陰性である。
陰性のヒトは免疫が無いので、結核に感染する可能性があり、そのため免疫を獲得させるために弱毒化した結核菌が投与される。
BCGとは、この弱毒化した結核菌のことである。
免疫細胞では、インターロイキン（interleukin）というタンパク質が、主に情報伝達物質として働いている。インターロイキンには、多くの種類がある。
インターロイキンのうち、いくつかの種類のものについては、ヘルパーT細胞からインターロイキンが放出されており、免疫に関する情報伝達をしている。
体液性免疫では、ヘルパーT細胞から（ある種類の）インターロイキンが放出されて、B細胞に情報が伝わっている。こうしてB細胞は抗体産生細胞に変化する。
細胞性免疫では、ヘルパーT細胞が（ある種類の）インターロイキンを放出し、キラーT細胞やマクロファージなどに情報が伝わる。
なお、名前の似ている「インターフェロン」という物質があるが、これはウイルスに感染した細胞から放出され、周囲の未感染細胞にウイルスの増殖を抑える物質を作らせる。（※ チャート式生物（平成26年版）の範囲。）
マクロファージや樹状細胞も、病原体などを分解して、そのタンパク質断片を（マクロファージや樹状細胞の）細胞表面で抗原提示をして、ヘルパーT細胞を活性化する、・・・と考えられている。（※ 検定教科書では、MHCかどうかは、触れられてない。）
（※ まだ新しい分野でもあり、未解明のことも多く、高校生は、この分野には、あまり深入りしないほうが安全だろう。）
T細胞やB細胞の一部は攻撃に参加せず、記憶細胞として残り、抗原の記憶を維持する。そのため、もし同じ抗原が侵入しても、1回目の免疫反応よりも、すばやく認識でき、すばやくT細胞やB細胞などを増殖・分化できる。
このため、すぐに、より強い、免疫が発揮できる。
これを免疫記憶(immunological memory)と呼ぶ。
一度かかった感染病には、再びは、かかりにくくなる。
これはリンパ球の一部が免疫記憶として病原体の情報を記憶しているためである。
免疫記憶は予防接種としても利用されている。
免疫は、個体が未熟なときから存在する。成熟の課程で、リンパ球(T細胞)は、いったん多くの種類が作られ、あらゆる抗原に対応するので、自己の細胞も抗原と認識してしまうリンパ球もできる。いったん自分自身に免疫が働かないように、しかし、自己と反応したリンパ球は死んでいくので、個体の成熟の課程で、自己を排除しようとする不適切なリンパ球は取り除かれる。そして最終的に、自己とは反応しないリンパ球のみが、生き残る。
こうして、成熟の課程で、自己に対しての免疫が抑制される仕組みを免疫寛容（めんえき かんよう）という。
免疫寛容について、下記のことが分かっている。
まず、そもそも、T細胞もB細胞も、おおもとの原料となる細胞は、骨髄でつくられる。
骨髄で作られた未成熟T細胞は、血流にのって胸腺まで運ばれ、胸腺でT細胞として分化・増殖する。
膨大なT細胞が作られる際、いったん、あらゆる抗原に対応できるようにT細胞がつくられるので、作られたT細胞のなかには自己の細胞を抗原として認識してしまうものも存在している。
しかし、分化・成熟の過程で、自己を攻撃してしまうT細胞があれば、その（自己を攻撃する）T細胞は胸腺で取り除かれる。
このようにして、免疫寛容が達成される。
殺しておいた病原体、あるいは無毒化や弱毒化させておいた病原体などをワクチン（英: vaccine[11]）という。このワクチンを、人間に接種すると、もとの病気に対しての抗体と免疫記憶を作らせることができるので、病気の予防になる。こうしてワクチンを接種して病気を予防することを予防接種という。
ワクチン療法の元祖は、18世紀なかばの医師ジェンナーによる、牛痘（ぎゅうとう）を利用した、天然痘（てんねんとう）の予防である。
天然痘は、死亡率が高く、ある世紀では、ヨーロッパ全土で100年間あたり6000万人もの人が死亡したとも言われている。天然痘はウイルスであることが、現在では知られている。
牛痘は牛に感染するが、人間にも感染する。人間に感染した場合、天然痘よりも症状は比較的軽い。
当事のヨーロッパで牛痘に感染した人は、天然痘には感染しにくい事が知られており、また牛痘に感染した人は天然痘に感染しても症状が軽い事が知られていた。このような話をジェンナーも聞いたようであり、牛の乳搾りをしていた農夫の女から聞いたらしい。
ジェンナーは、牛痘に感染した牛の膿を人間に接種することで、天然痘を予防する方法を開発した。
さらに19世紀末にパスツールがワクチンの手法を改良し、天然痘のワクチンを改良するとともに、狂犬病のワクチンなどを開発していった。
狂犬病はウイルスである。
現在では、天然痘のDNAおよび牛痘のDNAの解析がされており、天然痘と牛痘とは塩基配列が似ていることが分かっている。
1980年、世界保健機構（WHO）は、天然痘の根絶宣言を出した。
現在ではインフルエンザの予防にもワクチンが用いられている。インフルエンザには多くの型があり、年によって、流行している型がさまざまである。流行している型とは他の型のワクチンを接種しても、効果が無いのが普通である。
インフルエンザの感染は、鳥やブタやウマなどにも感染するのであり、けっしてヒトだけに感染するのではない。
インフルエンザはウイルスであり、細菌ではない。
インフルエンザのワクチンは、ニワトリの卵（鶏卵）の中で、インフルエンザウイルスを培養させた後、これを薬品処理して無毒化したものをワクチンとしている。このように薬品などで病原体を殺してあるワクチンを不活化ワクチンという。インフルエンザワクチンは不活化ワクチンである。いっぽう、結核の予防に用いられるBCGワクチンは、生きた弱毒結核菌である。BCGのように生きたワクチンを生ワクチンという。
1918年に世界的に流行したスペイン風邪も、インフルエンザである。
インフルエンザは変異しやすく、ブタなどに感染したインフルエンザが変異して、人間にも感染するようになる場合もある。
ウマやウサギなどの動物に、弱毒化した病原体や、弱毒化した毒素などを投与し、その抗体を作らせる。その動物の血液の中には、抗体が多量に含まれることになる。
血液を採取し、そして血球やフィブリンなどを分離し、血清を回収すると、その血清の中に抗体が含まれている。
マムシやハブなどの毒ヘビにかまれた場合の治療として、これらのヘビ毒に対応した血清の注射が用いられている。このように血清をもちいた治療法を血清療法（けっせいりょうほう）という。血清療法は、免疫記憶は作らないので、予防には役立たない。予防ではなく治療のために血清療法を行う。
ヘビ毒以外には、破傷風（はしょうふう）やジフテリアなどの治療にも血清が用いられる。
血清療法は、1890年ごろ、北里柴三郎が開発した。
(未記述)
抗原抗体反応が過剰に起こることをアレルギー(allergy)と呼ぶ。スギ花粉などが原因で起きる花粉症もアレルギーの一つである。
アレルギーを引き起こす抗原をアレルゲン(allergen)と呼ぶ。
アレルギーによって、じんましんが起きるきともある。
ヒトによっては卵やソバやピーナッツなどの食品もアレルゲンになりうる。、
ダニやホコリなどもアレルゲンになりうる。
抗原抗体反応によって、呼吸困難や血圧低下などの強い症状が起きる場合もあり、または全身に炎症などの症状が現れたりする場合もあり、このような現象をアナフィラキシーという。
（つまり、アレルギー反応によって、呼吸困難や血圧低下などの強い症状が起きる場合や、または全身に炎症などの症状が現れたりする場合もあり、このような現象をアナフィラキシーという。）
ハチ毒で、まれにアナフィラキシーが起きる場合がある。ペニシリン（penicillin [12]）などの薬剤でもアナフィラキシーが起きる場合がある。
※ 「アナフィラキシー・ショック」（anaphylactic shock）と書いても、正しい。(※ 東京書籍の検定教科書『生物基礎』平成23年検定版、124ページでは「アナフィラキシーショック」の用語で紹介している。）
※ 「アナフィラキシー」の結果が、血圧低下なのか、それとも炎症なのかの説明が、検定教科書でもハッキリしていない。東京書籍の教科書では、全身の炎症を「アナフィラキシーショック」の症状として説明している。だが実教出版では、血圧低下や呼吸困難を、「アナフィラキシー」の結果としているし、「アナフィラキシーショック」とはアナフィラキシーの重症化した症状だと（実教出版は）説明している。カッツング薬理学を読んでも、「アナフィラキシ－ショック」と「アナフィラキシー」がどう違うのか、あまり明確には書いてないので、高校生は気にしなくて良い[14]。
エイズ（後天性免疫不全症候群、AIDS）の原因であるHIV（ヒト免疫不全ウイルス）というウイルスは、ヘルパーT細胞に感染して、ヘルパーT細胞を破壊する。ヘルパーT細胞は免疫をつかさどる細胞である。そのため、エイズ患者の免疫機能が壊れ、さまざまな病原体に感染しやすくなってしまう。エイズ患者ではヘルパーT細胞が壊れているため、B細胞が抗体をつくることが出来ない。
ふつうのヒトでは発病しない弱毒の病原体でも、エイズ患者では免疫機能が無いため発症することもあり、このことを日和見感染（ひよりみ かんせん、opportunistic infection）という。
HIVとは Human Immunodeficiency Virus の略。
AIDSとは Acquired Immune Deficiency Syndrome の略。
HIVの遺伝子は変化をしやすく、そのため抗体を作成しても、遺伝子が変化しているので効果が無く、ワクチンが効かない。開発されているエイズ治療薬は、ウイルスの増加を抑えるだけである。
よって、予防が大事である。
自己の組織や器官に対して、免疫が働いてしまい、その結果、病気が起きることを自己免疫疾患という。
関節リウマチ（rheumatoid arthritis）、重症筋無力症（myasthenia gravis）は自己免疫疾患である。I型糖尿病も自己免疫疾患である。
ヒトの汗や鼻水や涙にはリゾチームという酵素があり、リゾチームは細菌の細胞壁を破壊する。[15]
「T細胞」のTの語源は胸腺（Thymus）である。
「B細胞」の語源は、ニワトリなど鳥類にあるファブリキウス嚢（Bursa of Fabricus）である。研究の当初、まずニワトリのファブリキウス嚢が、ニワトリでは抗体産生に必要なことがわかった。また、ファブリキウス嚢を失ったニワトリは、抗体産生をしないことも分かった。
のちに、哺乳類では骨髄（Bone Marrow）でB細胞がつくられることが分かったが、偶然、Boneも頭文字がBであったので、名前を変える必要は無かったので、現代でもそのままB細胞と呼ばれている。
なお、動物実験で、ニワトリの（ファブリキウス嚢ではなく）胸腺を摘出した場合、この胸腺なしニワトリに（他の個体の皮膚を）皮膚移植をすれば他の個体の皮膚が定着する。
あるいは遺伝的に胸腺の無いヌードマウスなど、胸腺の無い個体の場合、拒絶反応が起きない。（第一学習社の「生物基礎」教科書で、遺伝的に胸腺の無いヌードマウスの皮膚移植を紹介。）

肝臓(かんぞう、liver)は腹部の右上に位置する最も大きな臓器であり、ヒトの成人では1kg以上の重さがあり、約1200g～2000gである。肝小葉（かんしょうよう）という基本単位が約50万個、集まって、肝臓が出来ている。心臓から出た血液の約4分の1は、肝臓に入る。
肝臓の働きは、栄養分の貯蔵や分解、有害な物質の解毒、不要な物質を胆汁(たんじゅう、bile)として捨てる、などを行っている。
肝臓には肝動脈と肝静脈のほかに、腸からの静脈の血管である肝門脈（かんもんみゃく）が肝臓を通っている。
腸で吸収されたグルコースやアミノ酸などの栄養が関門脈の中を流れる血液に含まれている。
グルコースの一部は肝臓でグリコーゲンへと合成され貯蔵される。グリコーゲンは必要に応じてグルコースに分解されて、エネルギー源として消費される。このようにして、血液中のグルコースの量や濃度（血糖値、血糖量）が、一定に保たれる。
肝臓では血しょうの主なタンパク質のアルブミン（albumin）を合成しており、また血しょう中の血液凝固に関するタンパク質であるフィビリノーゲンも肝臓で合成している。
タンパク質の合成にはアンモニアなど有害な物質が生成するが、肝臓はアンモニアを毒性の低い尿素（にょうそ）に変えている。尿素は腎臓（じんぞう）に集められ、膀胱（ぼうこう）を経て、尿道から体外へと排出される。
哺乳類や両生類では、アンモニアを尿素に変えてから排出する。なお、魚類は生成したアンモニアを直接、外部に放出している。まわりに水が多いため、アンモニアを直接排出しても害が少ないため、と考えられてる。鳥類やハ虫類では、尿素ではなく尿酸を合成しており、尿酸を排出する。鳥類とハ虫類とも、陸で生まれて、かたい卵で生まれる動物である。
そのほか有害な物質の解毒の例としては、アルコールを分解したりしている。
胆汁は肝臓で作られており、胆汁は胆管(bile duct)を通り、胆のう(gallbladder)へ貯蔵され、十二指腸(duodenum)へ分泌される。
胆汁は脂肪を消化吸収しやすくする。胆汁に消化酵素は含まれていない。胆汁は脂肪を小さな粒に変える。このように脂肪を小さな粒に変えることを乳化（にゅうか）という。
古くなった赤血球を破壊する。ヒトの胆汁中に含まれる色素のピリルビンは、古くなって破壊した赤血球に含まれていたヘモグロビンに由来している。便（大便）とともに、ピリルビンは排出される。
合成・分解など様々な化学反応が行われるため、反応熱が発生し、体温の維持にも役立っている。
ヒトなどの高等な動物の場合、腎臓(kidney)は左右一対で背側に位置し、
腎動脈(Renal artery)、腎静脈(renal vein)、輸尿管(ureter)が伸びている。
血液は腎動脈・腎臓・腎静脈を通り、
腎臓は血液中の不要な成分をろ過し尿として輸尿管・膀胱(ぼうこう、bladder)・尿道(にょうどう、urethra)を通り排出する。
腎臓にはネフロン(nephron)と呼ばれる構造上の単位があり、
ネフロンは腎小体(じんしょうたい、renal corpuscle、マルピーギ小体)と細尿管（さいにょうかん、尿細管、腎細管, renal tubule）からなり、
片方の腎臓あたり、ネフロンは約100万個ある。
腎小体は、毛細血管が球状に密集している糸球体(しきゅうたい、glomerulus)と、それを囲むボーマンのう(Bowman's capsule)からなる。
タンパク質以外の血漿は糸球体からボーマンのうに ろ過 されて 原尿(げんにょう、primary urine)となり、
原尿は細尿管で、水の再吸収と、グルコースや無機塩類などの必要な成分が再吸収される。（「再吸収」も用語）　グルコースは、健康なら、すべて（100％）吸収される。これらの再吸収は、ATPのエネルギーを用いた能動輸送である。
グルコ－ス以外の、水や無機塩類の再吸収率は、体の状況に応じて再吸収率が調節されている。原則的に、血液の塩類濃度を一定に保とうとする方向に、水や塩類の再吸収率は調節されている。この再吸収率の調整の際、ホルモンが関わっている。
原尿は集合管(しゅうごうかん、collecting duct)を通り、ここで水分が再吸収される。ナトリウムイオンは、腎細管でほとんどが再吸収される。その結果、原尿のナトリウム濃度は低い。
尿素は不要なため、再吸収されない。
そして原尿から水分が吸収されたことで、残された尿素などの老廃物や再吸収されなかったものが濃縮して尿（にょう、urine）となり、体外へ尿として排出される。なお尿素は肝臓で作られる。
ボーマンのうでこし出される原尿は、ヒトの成人男性では1日あたり約170Lもあるが、その大部分は再吸収されるので、最終的に対外に尿として排出される液量は1L～2Lほどになる。99％ほど濃縮されたことになる。
ヒトなどの場合、血液中の塩分濃度が低いと、Naの再吸収がホルモンによって促進される。このホルモンは鉱質コルチコイド（mineral corticoid）という。腎細管でほとんどのナトリウムが再吸収される。鉱質コルチコイドは副腎皮質から分泌されている。
水の再吸収については、脳下垂体からバソプレシン（vasopressin）というホルモンが分泌されることによって、集合管での水の再吸収が促進される。
塩類の過剰な摂取などで、血液中の塩類濃度が上昇して体液の浸透圧が上がったときにも、バソプレシンによって水の再吸収が促進され、塩類濃度を下げさせる。水が吸収された結果、尿の液量は少なくなり、尿は濃くなる。
淡水（たんすい）とは、川や湖のように、塩分をあまり含まない水のことである。海水は、淡水ではない。淡水魚の場合、体内の塩分を失わせないため、淡水魚は水をほとんど飲まない。淡水魚の えら は、塩分を吸収しやすい特殊な作りになっている。
体内の水分を確保するため、まず海水を飲んで塩ごと水分を補給し、そして、えら から塩分を排出することで、体内の水分を確保している。
体液の塩類濃度が海水よりも低いのが一般である（体液が低張液、海水が高張液）。そのため、浸透によって水分が海水に取られてしまう傾向にある。サメやエイなどの硬骨魚類では、体液中に尿素を溶かすことで体液の塩類濃度を上げることで浸透圧を高めており、体液の浸透圧を海水の浸透圧に近づけている。
水分の補給は、海水だけを飲むのだが、余分な塩分を排出する塩類腺（せんるいせん）を持ち、塩類腺から、塩分のたかい液体を排出している。腺の場所はウミガメの場合、目のところに腺があるので、陸上で観察すると、あたかも涙を流しているように見える。
アホウドリなどの海鳥は、鼻のところに塩類腺（せんるいせん）を持つ。
多くの無脊椎動物では、海に暮らす動物の場合でも、いっぽう川に暮らす動物の場合でも、あまり塩類濃度の調節機構が発達していない。
例外的に、いくつかの生物では発達している。
ホルモン(hormone)とは、内分泌腺（ないぶんぴせん）という器官から血液へ分泌される物質であり、他の器官に情報を伝える化学物質である。ホルモンは血液によって全身へと運ばれる。そして、特定の器官へホルモンは作用する。脳下垂体、甲状腺、すい蔵などが内分泌腺である。
ホルモンは自律神経に比べて、反応が現れるまでに時間がかかり、比較的遅く、全身へ作用する。ホルモンの主な成分は、タンパク質や脂質やアミノ酸である。このように脂質は、ホルモンの成分として、情報を全身に伝える役目も持っている。脂質は、けっして単にエネルギー源なだけではないのである。
いっぽう汗のように体外へ物質を分泌する腺を外分泌腺（がいぶんぴせん）という。外分泌腺には、汗を分泌する汗腺、だ液を分泌する だ腺、乳を分泌する乳腺、などがある。
＊交感神経と副交感神経
自律神経(autonomic nerve)は、意思とは無関係に、他の器官に情報を伝える神経である。
自律神経はホルモンに比べて、比較的早く、局所へ作用する。
自律神経には、働きの異なる二つの神経系があり、交感神経(こうかんしねけい、sympathetic nerve)と副交感神経(ふくこうかんしんけい、parasympathetic nerve)とに分けられる。
交感神経は、敵と戦うなどの身体が活動的なときや緊張状態のときに働く。一方、副交感神経は、休息したりなどの身体が非活動的なときに働く。
たとえば、動物が、命がけで敵と戦うとか、あるいは敵に襲われて命がけで逃げなければならない、としよう。そのときの神経の働きを考えよう。
このように、交感神経は、闘争（とうそう）や逃走（とうそう）のときに、よく働く。この「闘争や逃走」のことを、英語でも fight or flight （ファイト・オア・フライト）という。
多くの場合、交感神経と副交感神経は、反対の作用を持つので、拮抗（きっこう）的に働く。交感神経と副交感神経は、同じ器官に分布している事が多い。
交感神経は、脊髄の末端から出ていて、分布している。
副交感神経は、中脳・延髄および脊髄の末端から出ている。
自律神経は間脳の視床下部に中枢がある。
神経の末端からは、情報伝達のための神経伝達物質が放出される。
交感神経の末端からは主にノルアドレナリン（noradrenaline）という神経伝達物質が分泌される。副交感神経の末端からは、主にアセチルコリンという神経伝達物質が分泌される。
ホルモンが作用する器官を標的器官（ひょうてき きかん）という。標的器官の細胞には、特定のホルモンが結合できる受容体（じゅようたい）がある。ホルモンの種類ごとに、受容体の種類も異なるので、その受容体を持った特定の器官だけが作用を受けるので、特定の器官だけがホルモンの作用を受ける。
標的器官の細胞で、ホルモンの受容体を持った細胞を標的細胞という。
タンパク質でできたホルモンは、分子量が大きいため、細胞膜を透過できない。このよう細胞膜を透過できないホルモンの受容体は、細胞膜の表面にある。アミノ酸が多数つながった長いものをペプチドというのだが、ペプチドでできたホルモンをペプチドホルモンという。（※　高校教科書の範囲内）[17]
一般にタンパク質が細胞膜を透過できないため、ペプチドホルモンも細胞膜を透過できないのが普通である。インスリンはペプチドホルモンである。
なおホルモンに限らず、伝達物質が細胞膜にある受容体と結合したあとの、細胞内へ情報が伝わる仕組みは、カルシウムイオンCa2＋ を用いて情報伝達をしたり、あるいはcAMP（サイクリックアデノシン一リン酸、サイクリックAMP）や Gタンパク質 が、情報伝達に用いられる。cAMPやGタンパク質は酵素などに作用する。[18]なおcAMPはATPをもｔにして酵素反応によって作られる。[19]（※　これらの話題は高校教科書の範囲内）
これらカルシウムイオンやcAMPやGタンパク質のような、このような細胞内の情報伝達物質をセカンドメッセンジャー（second messenger）という。[20] （※　高校教科書の範囲内）
ペプチドホルモンから細胞への情報伝達においても、カルシウムイオンやcAMPやGタンパク質がセカンドメッセンジャ－として機能する。
いっぽう、脂質やアミノ酸を主成分とするホルモンの場合は、細胞膜を透過することができる。なぜなら、これらのホルモンは脂溶性であり、そしてホルモンが脂溶性ならば、リン脂質を主成分とする細胞二重膜を透過できるからである。このような細胞膜を透過するホルモンに結合するための受容体は、細胞内にある。
脂質でできたホルモンには、脂質の一種であるステロイド（steroid）で出来ているホルモンも多い。私たちヒトの脂質のコレステロールも、ステロイドの一種である。ステロイドでできたホルモンをステロイドホルモン（steroid hormone）という。糖質コルチコイドや鉱質コルチコイドは、ステロイドホルモンである。ステロイドホルモンは、脂質に溶けやすく、そのため細胞膜を透過しやすい。（※　高校教科書の範囲内）[21]
つまり糖質コルチコイドや鉱質コルチコイドは、脂質に溶けやすく、細胞膜を透過しやすい。
例外もあり、脂質を主成分としながらも細胞膜に受容体を持つホルモンも発見されている。[22]（※　高校の範囲外）
胃酸などを含んだ酸性の消化物が十二指腸に入ると、十二指腸からセクレチン（secretin）が分泌される。
当初、これは神経の働きだと考えられていた。
しかし1902年にベイリスとスターリングは、神経を切断した十二指腸に塩酸を注入すると、すい液が分泌される事を発見した。
さらに、体外に取り出した十二指腸の粘膜に塩酸を掛けてしぼった液を、すい臓（pancress）への血管に注射しても、すい液が分泌された。
これらの実験結果によって、十二指腸で作られた物質が血管を通してすい臓へ送られて、すい液の分泌を即していることが分かった。すい液の分泌を促進する物質は、セクレチンと名づけられた。
ホルモン分泌で中心的な役割をしている器官は、間脳にある視床下部（ししょうかぶ、hypothalamus）と、視床下部の下にある脳下垂体である。
脳下垂体には前葉と後葉がある。
間脳の視床下部には、ホルモンを分泌する神経細胞があり、これを神経分泌細胞（しんけい ぶんぴつ さいぼう、neurosecretory cell）という。また、このように神経がホルモンを分泌することを神経分泌（しんけい ぶんぴ）という。この間脳の神経分泌細胞により、脳下垂体の血管中にホルモンが分泌される。この神経分泌のホルモンは、脳下垂体のホルモンを調節するための放出ホルモン（releasing hormone）または放出抑制ホルモン（inhibiting hormone）である。
視床下部から伸びている神経分泌細胞が、脳下垂体に作用して、脳下垂体のホルモン分泌を調節している。
脳下垂体の前葉と後葉とで、分泌される血管の位置が違う。
脳下垂体前葉では、視床下部にある血管に分泌し、その血管が前葉まで続いて脳下垂体に作用している。前葉からは成長ホルモン（growth hormone）などが分泌される。
いっぽう、脳下垂体後葉では、視床下部からつながる神経伝達細胞が後葉まで続いており、後葉中の血管に、神経伝達細胞が直接、ホルモンを分泌している。
後葉からは、水分調節に関わるバソプレシンというホルモンが分泌され、バソプレシンによって腎臓での集合管における水の再吸収などが促進される。
のどの近くにある甲状腺（こうじょうせん、thyroid gland）からはチロキシン（thyroxine）が分泌される。
チロキシンは代謝を活性化するホルモンであり、酸素の消費やグルコースの消費が、活発になる。
視床下部は、チロキシンの濃度を、つぎのような仕組みで調節している。
チロキシンによって、視床下部や脳下垂体による甲状腺刺激が抑制されるという仕組みである。
視床下部や脳下垂体は、チロキシンが多くなりすぎないように、チロキシンによってホルモンを抑制する。チロキシンによって視床下部は甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンを抑制する。また、チロキシンによって、脳下垂体は甲状腺刺激ホルモンを抑制する。こうして、チロキシン自身が最終的に、甲状腺からのチロキシン分泌を抑制するように働きかける。
逆にチロキシンが少なくなると、視床下部や脳下垂体が、甲状腺刺激ホルモンを通して甲状腺にチロキシンを増やすように働きかける。
チロキシンを受け取った細胞では代謝が活発になる。
このように、最終産物（この場合はチロキシン）が、前の段階（この場合は視床下部や脳下垂体）に働きかけることをフィードバック（feedback）という。
フィードバックは生物学に限らず、多くの分野で見られる現象だが、とりあえず生物学を例に説明する。
フィードッバックが前の段階を抑制する場合、負のフィードバック（negative feedback）という。ふつう、ホルモンは負のフィードバックによって、濃度などが一定の範囲内に近づくように調節されている。
腎臓での水の再吸収に関わるバソプレシンも、負のフィードバックによって一定に保たれる。この結果、バソプレシンが人体の水分調節のためのホルモンとして働くことになる。
いっぽう、フィードバックによって、前の段階が促進される場合を正のフィードバックという。電子機械などで見られる現象で、たとえば音声マイクとスピーカーのハウリング現象（マイクをスピーカーに近づけたときの、うるさい現象。※　うるさいので実験しないように。）などが、正のフィードバックにあたる。
ハウリングの起きる仕組みは、マイクから入力された音が、スピーカーから出て、そのスピーカーから出た音をマイクがひろってしまうので、さらにスピーカーから音が出るので、音が大きくなり、その大きくなった音をふたたびマイクがひろってしまうので、さらにスピ－カーから、もっと大きな音が出てしまい、そしてさらに･･･という、とてもうるさい現象である。
心臓の拍動は延髄と自律神経によって調節されている。
運動などによって酸素が消費され、二酸化炭素濃度が高くなると、
延髄は交感神経を働かせ、
交感神経の末端からノルアドレナリン(noradrenaline)が放出され、
心臓の拍動数が増加する。
逆に安静時に酸素の消費量が減り、二酸化炭素濃度が低くなると、
延髄は副交感神経を働かせ、
副交感神経の末端からアセチルコリン(acetylcholine)が放出され、
心臓の拍動数が減少する。
心臓の拍動の調節の実験には、
オットー・レーヴィのカエルの心臓を用いた実験がある。
レーヴィは2つのカエルの心臓を取り出してつなぎ、リンガー液を循環させる装置を作った。
片方の心臓からのびる迷走神経（副交感神経）を刺激すると、その心臓の拍動数が減少し、
しばらくして、もう片方の心臓の拍動数も減少した。
これにより、迷走神経のシナプスから化学物質が分泌され、
心臓の拍動数を制御していることが明らかとなった。
その化学物質は、今日ではアセチルコリンであることが分かっている。
魚類の浸透圧の調節は、えら・腸・腎臓などで行われ、
淡水魚と海水魚の場合でその働きは異なっている。
淡水魚の場合、水分が体内に侵入するため、
えらや腸で無機塩類を吸収し、
腎臓で体液より低張の尿を大量に排出する。
海水魚の場合、水分が体外に出るため、
海水を大量に呑み込み腸で吸収し、
腎臓で体液と等張の尿を少量排出する。
また、えらから無機塩類を排出する。
哺乳類の浸透圧の調節は、腎臓で行われる。
また、腎臓の働きは、間脳視床下部・脳下垂体後葉や副腎皮質（ふくじんひしつ、adrenal medulla）によって調節されている。
水分の摂取などで、低浸透圧になった場合、副腎皮質が働く。
副腎皮質からは鉱質コルチコイド(mineral corticoid)が分泌される。
鉱質コルチコイドは腎臓の細尿管から無機塩類の再吸収を促進する働きがある。
水分の不足などで、高浸透圧になった場合、
間脳視床下部、脳下垂体後葉が働く。
脳下垂体後葉からはバソプレシン(vasopressin)が分泌される。
バソプレシンは腎臓の細尿管から水分の再吸収を促進する働きがある。
血液中に含まれるグルコースを血糖（けっとう、blood glucose）という。
健康なヒトの場合の血糖の含有量は一定の範囲に保たれ、空腹時で血液100mLあたり、ほぼ100mgという濃度である。
このような血統の値を血糖値（けっとうち）という。または血糖量という、または血糖濃度という。
グルコースは細胞の活動に必要な糖である。
血糖値が低すぎたり高すぎたりすると様々な症状を引き起こすため、
ホルモンと自律神経によって一定に保たれている。
食事などで炭水化物や糖質を取ると、一時的に血糖値が上昇する。逆に、急激な運動の後などでは下がっている。
血糖値が60mg以下（血液100mLあたり）だと、意識喪失や けいれん などが起き、危険である。運動などによって低血糖になると、間脳の視床下部が働く。
さて、血糖の調節に関わる器官は、すい臓および視床下部である。
視床下部は、交感神経によって、すい臓と副腎髄質を働かせる。
グリコーゲンが、つぎの仕組みで分解されることで、グリコーゲンからグルコースが取り出され、グルコース濃度を上げる仕組みである。
すい臓のランゲルハンス島のＡ細胞からはグルカゴン(glucagon)が分泌され、
副腎髄質（ふくじんひしつ、adrenal medulla）からはアドレナリン(adrenaline)が分泌される。
グルカゴンやアドレナリンは、グリコーゲンをグルコースへ分解させる働きがある。
また、視床下部は放出ホルモンで脳下垂体前葉を働かせ、脳下垂体前葉は副腎皮質刺激ホルモンで副腎皮質を働かせ、副腎皮質からアドレナリンが分泌される。
また、副腎皮質が分泌する糖質コルチコイド(glucocorticoid)が、タンパク質を分解させて、その分解された元タンパク質を材料としてグルコースを合成させる。糖質コルチコイドは、タンパク質をグルコースへ分解させる働きがある。
アドレナリンやグルカゴンが、肝臓や筋肉に働きかけ、貯蔵されているグリコーゲンの分解を促進する。（肝臓や筋肉にはグリコーゲンが蓄えられている。）
これらの反応の結果、血糖値が上昇する。
食事などによって高血糖になると、すい臓のランゲルハンス島のB細胞が、血糖値の上昇を感知し、B細胞がインスリン（insulin [24]）を分泌する。
インスリンは、グルコースをグリコーゲンへ合成させたり、
グルコースを細胞へ吸収・分解させたりする働きがある。
このインスリンが、細胞でのグルコースを用いた呼吸を促進したり、肝臓でのグリコーゲンの合成を促進するので、結果的にグルコースの消費が促進されるので、グルコースの濃度が下がり、グルコース濃度が通常の濃度に近づくという仕組みである。
また、間脳の視床下部でも血糖値の上昇は感知され、副交感神経の刺激を通じて、すい臓にインスリンの分泌をうながし、すい臓のランゲルハンス島B細胞がインスリンを分泌する。
いっぽう、病気により血糖値が常に200mgを越えると、糖尿病（とうにょうびょう、diabetes [25]）という病気だと判断される。[26]
（※　高校理科の範囲内[27]）
糖尿病とは、すい臓からのインスリン分泌が、うまくは分泌されなくなってしまった病気である。インスリンが細胞と結合すると、グルコースを消費させる。しかし、インスリン分泌がうまくいかないと、この消費がなくなってしまい、その結果、グルコースが余る。
その結果、原尿にグルコースが高濃度で含まれるので細尿管でのグルコース吸収が間に合わず、尿中に高濃度のグルコースが含まれて排出される。
(もし健康なヒトなら、原尿のグルコースは、ほぼ100％再吸収されてるので、尿中には高濃度のグルコースは排出されない。なのに高濃度のグルコースを含む尿が排出されるという事は、つまり病気に掛かっている事になる。)
高血糖が長く続くと、欠陥が変性して血流が低下してしまい、その結果、眼や腎臓などの、さまざまな器官で障害を起こす。糖尿病には、このような各器官での合併症があるため、危険な病気である。
糖尿病の分類は、大きくは二つの種類に分けられる。
まず、インスリンを分泌する細胞そのものが破壊されていて分泌できない場合のI型糖尿病がある。若くして発症することが多い。
もう一つは、I型とは別のなんらかの原因で、インスリンの分泌量が低下したり、インスリンに細胞が反応しなくなる場合であり、これをII型糖尿病という。肥満や喫煙・運動不足などの生活習慣病などによる糖尿病で、II型糖尿病が多く見られている。
日本の糖尿病患者の多くはII型である。
糖尿病の治療には、I型・II型とも、インスリンの投与が行われる。患者は、食後などに毎回、自分でインスリンを注射しなければならない。
II型の生活習慣が原因と考えられる場合、食事の見直しや、適度な運動なども、治療に必要になる。
糖尿病の症状として頻尿（ひんにょう）がある。[28]（※　高校の範囲内）
この原因は、原尿の浸透圧が血糖によって上昇したことにより、細尿管での水分の再吸収が減るためだと考えられてる。[29]（※　高校の範囲外）
また、頻尿などにより水分が低下するので、のどの渇きが起きる。
血糖値をあげるホルモンの種類は多く仕組みも複雑である。なのに、血糖値を下げるホルモンはインスリンのみしか今のところ知られておらず、また仕組みも単純である。この事から、動物は、飢餓に適応して、血糖値の調節の機構を進化させてきたと考えられている。飽食の時代よりも、飢餓の時代のほうが、圧倒的に多かったのだろうと考えられている。
変温動物は、体温調節が不完全で、体温は外部環境によって変化する。
一方、恒温動物では、体温は、外部環境によらず、一定に保たれている。ヒトの場合、健康なら、体温は約37℃に保たれる。
体温の調節は、ホルモンや自律神経が行っている。体温調節の中枢のある場所は、間脳の視床下部にある。
寒さによって体温が低下すると、間脳の視床下部が働く。
視床下部は、交感神経やホルモンによって、肝臓や筋肉の代謝を促進し、発熱量を増加させる。
また、交感神経によって皮膚の血管や立毛筋を縮小させ、熱放散を減少させる。また、骨格筋をふるわせることで、熱を産生する。
また、チロキシンやアドレナリンなどが分泌され、肝臓での物質の分解を促進して熱を産生する。
暑さによって体温が上昇すると、間脳の視床下部が働く。
視床下部は、交感神経によって、
皮膚血管を拡張し、汗腺から発汗させ、熱放散を増加させる。
また、副交感神経によって、肝臓での物質の分解が抑制され、熱の産生を抑える。
ヒトの 「のどぼとけ」 の、すぐ下には、甲状腺という器官がある。この甲状腺は、甲状腺ホルモンというホルモンを分泌している器官である。ホルモンとは、体内のいろいろな働きを調節するための分泌物（ぶんぴぶつ）である。くわしくは、中学の保健体育で習うか、または高校生物で習う。
さて、甲状腺ホルモンの主成分はヨウ素である。ヨウ素は、ワカメやコンブなどの海ソウに多く含まれている。
さて、通常のヨウ素には放射能（ほうしゃのう）が無く、安全である。だが、原子力発電などの原子核分裂では、放射性のある様々な原子が作られる。その中に放射性のある特別なヨウ素も作られる場合がある。
原子力発電などの事故などへの対策として、原子力発電所などの近隣地区に ヨウ素剤（ようそ ざい） が配布される理由は、この放射能のある特別なヨウ素が甲状腺に集まらないようにするためである。
体内に吸収されたヨウ素は、甲状腺に集まる性質がある。なので、あらかじめ、普通のヨウ素を摂取しておけば、放射性のある特別なヨウ素を吸収しづらくなるのである。もしくは、仮に吸収してしまっても、通常のヨウ素によって、放射性のあるヨウ素が、うすめられる。
なお、甲状腺ホルモンの働きは、体内での、さまざまな化学反応を促進（そくしん）する働きがある。
科学系に強い文庫である講談社ブルーブックス文庫の『元素118の新知識』によれば、引用「プルトニウムは放射性物質として危険であるだけではなく、化学的にもきわめて毒性が強い元素として知られている。」[30]
中略
引用「経口摂取や吸入摂取により体内に取り込まれ、長く体内に留まる場合には、その放射性および化学的反応性によって発がん性に結びつく。」[31]
である。
経口摂取の無毒性デマを真っ向から講談社ブルーバックスは否定している。
ほかにも、出典が見つからなかったので紹介しないが、放射線医学の専門書などを見ても、プロトニウムの放射性毒性ではなく化学毒性の可能性については、昔からよく学問的にも言われていることである。（※ この段落のwiki著者の地元の図書館に昔は放射線医学の専門書が置いてあったが2022年に図書館の本棚を調べたら文献が消失していた（※ 一般に公立図書館では古い書籍は廃棄処分などをされてしまうので））